1 / 40
文档名称:

菌血症败血症.ppt

格式:ppt   大小:1,174KB   页数:40页
下载后只包含 1 个 PPT 格式的文档,没有任何的图纸或源代码,查看文件列表

如果您已付费下载过本站文档,您可以点这里二次下载

分享

预览

菌血症败血症.ppt

上传人:文库新人 2021/12/12 文件大小:1.15 MB

下载得到文件列表

菌血症败血症.ppt

相关文档

文档介绍

文档介绍:关于菌血症败血症
第一页,本课件共有40页
目 录
概述
病原学
发病机制
病理变化
临床表现
实验室检查
诊断与鉴别诊断
治疗
预防
第二页,本课件共有40页
概述
菌血症:细菌在血流中短暂出现的现象,一般无明显毒血症症状。
败血症:是病原菌(致病菌和条件致病菌)侵入血流生长繁殖并产生大量***和代谢产物引起严重毒血症( toxemia)的全身性感染综合症。病原菌通常指细菌,也可为真菌、分枝杆菌等,病程中常有炎症介质的激活与释放,引起高热、寒战、心动过速、呼吸急促、皮疹、神志改变等一系列临床症状。重者可致休克、DIC和多器官功能衰竭。
第三页,本课件共有40页
相关概念
脓毒血症:机体对微生物及其***所产生的全身反应
全身炎症反应综合征(SIRS):人体对各种损害因素所引起的全身性炎症反应,包含有感染性和非感染性两类。
感染性: 败血症
非感染性: 急性胰腺炎、严重创伤、烧伤、缺O2
SIRS: 反应临床非特异性表现,符合以下条件2条以上者:
体温 >38℃或<36℃ 心率 >90 次/分
呼吸 >20次/分或二氧化碳分压<(32mmHg)
白细胞计数 >12×10^9/L或未成熟细胞>10%等
第四页,本课件共有40页
相关概念
感染性休克:败血症发展至休克(BP<90mmHg或较正常时血压低40mmHg)。
多器官功能衰竭(MODS): 两个或两个 以上器官的功能衰竭。
菌血症 轻
败血症 严重
脓毒败血症 严重
感染性休克 危及生命
多器官功能衰竭(MODS) 几乎不可逆转
第五页,本课件共有40页
目 录
概述
病原学
发病机制
病理变化
临床表现
实验室检查
诊断与鉴别诊断
治疗
预防
第六页,本课件共有40页
病原学
+ (>40%): 葡萄球菌、肠球菌及链球菌
2. G- (35~40%): 大肠杆菌、
3. 厌O2菌(5~7%): 脆弱类杆菌、难辨梭状芽胞杆菌及消化链球菌
4. 真菌(7~10%): 白色念珠菌、曲霉菌
5. 其他(<5%): 李斯特杆菌
病原菌因年龄、性别、感染部位、 基础疾病、院内或社区、机体免疫力 不同而不同
第七页,本课件共有40页
致病菌的变迁
时期 变化
抗生素问世前 G+占绝对优势(>85%)
70年代以前 G+逐渐减少
70-80年代 G-占主要
自80年代以来 G+渐上升又超过G-
第八页,本课件共有40页
目 录
概述
病原学
发病机制
病理变化
临床表现
实验室检查
诊断与鉴别诊断
治疗
预防
第九页,本课件共有40页
发病机制
(1)人体因素:机体防御免疫功能缺陷是败血症的最重要诱因。
各种原因引起的中性粒细胞缺乏或减少。
肾上腺皮质激素等免疫抑制剂和广谱抗生素、放射治疗、细胞毒类药物的应用,以及各种大手术的开展。
气管插管、气管切开、人工呼吸器的应用,静脉导管的留置。
严重的原发疾病,如肝硬化、结缔组织病、糖尿病、尿毒症、慢性肺部疾病。
第十页,本课件共有40页