文档介绍：关于血液循环系统药理
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强心苷：洋地黄毒苷、***、毒毛花苷K
心脏药
抗心律失常：奎尼丁、普鲁卡因***、异丙吡***
促凝血药：VK、酚磺乙***、氨甲苯酸与
促抗凝血药 氨甲环酸、安特诺斯
抗凝血药：肝素、枸橼酸钠、华法林
抗贫血药：铁制剂（硫酸亚铁、枸橼酸铁铵、G铁等）
血循
环药
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第一节 作用于心脏的药物
    强心苷类（洋地黄、***）
    受体激动药（肾上腺素）
    磷酸二酯酶抑制药（咖啡因、米力农）
 
    受体阻断剂 （普萘洛尔）
    钙离子通道阻滞剂（维拉帕米）
钠离子通道阻滞剂（奎尼丁、普鲁卡因***）
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强心苷类 （Cardiac Glycosids)
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洋地黄(Digitalis)
洋地黄毒苷（Digitoxin)
***（Digoxin)
毒毛花苷K(Strophanthin K)
喹巴因（Ouabin, 毒毛花G）
强心苷类 （Cardiac Glycosids)
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强心苷类
1、长效类：洋地黄毒苷，脂溶性高、吸收好，T1/2达5-7天。——慢性心力衰竭
2、中效类：***，口服生物利用度个体差异大，T1/2=33-36小时。——慢性心力衰竭
3、短效类：毛花苷丙和毒毛花苷K，口服吸收少，需静脉给药。——用于急性心力衰竭
【体内过程】
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【作用机制】
强心苷抑制Na＋-K＋-ATP酶，使细胞内Na＋量增加，而K＋减少，胞内Na＋增多后通过Na＋- Ca2＋双向交换机制使Na＋内流↓ Ca2＋外流↓，或使Ca2＋ 内流 ↑ Na＋外流 ↑，最终使细胞内Na＋ ↓ Ca2＋ ↑。
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【药理作用】
：对心脏具有高度选择性，能显著增加衰竭心脏的收缩力，增加心输出量，解除心衰的症状。
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血管损伤
血管内皮下组织
血小板激活
（粘附、聚集、释放）
血小板止血栓
（初步止血）
血凝块形成
（有效止血）
血管收缩
凝血系统激活
纤维蛋白形成
5-HT
TXA2
血小板止血栓
（初步止血）
第二节 促凝血药和抗凝血药
生理性止血过程
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凝血酶原激活复合物形成
凝血酶原 凝血酶
纤维蛋白原 纤维蛋白
凝血过程：三阶段
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