文档介绍：心力衰竭治疗指南与进展解读
黄骅市博爱医院
慢性心力衰竭概念
慢性心力衰竭亦称慢性心功能不全,是一种复杂的临床综合征,是各种病因所致心脏疾病的终末节段,是各种心脏结构或功能疾病损伤心室充盈和(或)射血能力的结果。其主要临床特点是呼吸困难、水肿和乏力。主要表现为收缩功能障碍的指标是左室射血分数下降,而舒张功能障碍的患者左室射血分数相对正常,一般无明显心脏扩大并有一项或多项心室充盈指标的受损。
心衰发生发展的基本机制
心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。其特征为:①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大,导致心肌细胞收缩力降低,寿命缩短;②心肌细胞凋亡,这是心衰从代偿走向失代偿的转折点;③心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加,以及心室形状的改变,横径增加呈球状。
神经内分泌机制
在初始的心肌损伤以后,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统兴奋性增高,多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活;其长期、慢性激活促进心肌重构,加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌和细胞因子等,形成恶性循环。因此,治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活,阻断心肌重构。
慢性心衰(CHF)的治疗
目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是针对心肌重构的机制,防止和延缓心肌重构的发展,从而降低心衰的死亡率和住院率。2005 版的 ACC/AHA、ESC心衰指南中神经内分泌抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂等仍是基本治疗。
心力衰竭的非药物治疗
改善生活方式
—-低脂、低盐饮食
-—每日称体重以早期发现液体潴留
—适量运动(步行)
—避免过劳和剧烈运动
祛除诱发因素
—控制感染
—治疗心律失常
—纠正电解质紊乱、贫血
—避免停用治疗心衰药物
—积极治疗高血压
—避免心肌缺血和心肌梗死
瓣膜性心脏病心衰
瓣膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于该病的临床特殊性,应用神经内分泌抑制剂治疗CHF的长期临床试验,均未入选此类患者。本指南仅在专节中作简要阐述。
心衰诊疗措施评价
推荐类别:Ⅰ类:已证实和(或)一致认为某诊疗措施有益、有用和有效。Ⅱ类:关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点。其中Ⅱa类指有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效;Ⅱb类指有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和有效。Ⅲ类:已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效,在有些病例中可能有害,不推荐使用。
证据水平的分级:A级为证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析,B级为证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究,C级为专家共识和(或)证据来自小型研究。
阶段A
为“前心衰阶段”(Pre-Heart Failure),包括心衰的高发危险人群,但目前尚无心脏的结构或功能异常,也无心衰的症状和(或)体征。这一人群主要指高血压病、冠心病、糖尿病等,也包括肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的、近年来的流行病,此外还有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史,或心肌病家族史等患者。
阶段A控制防心衰
。60%~80%心衰患者有高血压。根据弗明翰心脏研究,高血压导致39%男性心衰和59%女性心衰;而控制高血压可使新发心衰的危险降低约50%。%发生心衰;50岁以上、尿白蛋白>20mg/L患者4%发生心衰,其中36%死亡;女性发生心衰的危险较男性高3倍。UKPDS试验表明,伴高血压的糖尿病患者应用ACEI、β受体阻滞剂,新发心衰可下降56%。