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相关文档

文档介绍

文档介绍:***護理學
呼吸系統疾患護理
免疫系統疾患護理
消化系統疾患護理
腫瘤系統疾患護理
大仁科技大學 護理系
江純瑛 老師
11/20/2006
呼吸系統疾患護理
解剖
氣道︰
氣道傳導區︰氣管、支氣管、葉支氣管、節支氣管、細支氣管、終末細支氣管組成前16次分支
呼吸區︰17-23分支,為主要氣體交換處
肺泡
Type I cell︰主要的內襯細胞,進行氣體交換
Type II cell︰可製造外表張力素(surfactant),降低肺泡外表張力
巨噬細胞︰吞噬異物
生理
肺的通氣機轉︰肺依賴胸廓的擴大和縮小而造成肺泡與外界之間的氣體壓力差,引起氣體進出肺部
肋膜腔內壓︰介於肋膜臟層與肋膜壁層間的壓力,正常呼氣時約-3~-5mmHg,站立時由於重力影響使肺葉下部的壓力較不負,故下葉通氣量較多
外表張力︰肺泡內的水分子因外表張力而傾向於收縮,使氣體自肺泡排出而引起肺泡塌陷,外表張力,即降低外表張力,減少肺彈性回縮力,有利肺擴張
肺泡內壓︰肺被壓迫或膨大造成肺泡內壓的上升或下降以達成肺泡的通氣
彈性回縮力︰具有對抗形變和形變後回位的特性,為肺擴張時所產生,方向與肺擴張相反,所以回縮力是吸氣阻力,是呼氣動力來源
肺部的血流分佈︰影響原因為血液比重、重力與肺泡內壓,站立時肺部血流量由頂部往底部上升
氧與二氧化碳在肺泡和血液間的擴散︰氣體通過組織的擴散速率正比於組織外表積、組織兩邊的氣體分壓差與氣體擴散常數,反比於組織厚度,二氧化碳擴散速率是氧的20倍二,所以擴散障礙對氧的影響比二氧化碳大
血液與細胞間氧氣與二氧化碳間的運送︰進入肺的氧量是否能適當運送到特定組織,則受到肺氣體交換是否適當、組織血流及血液攜氧能力的影響。正常情況下,氧氣有97%是先與紅血球中血紅素結合後再由肺運送到組織中。當pH值降低,血紅素對氧的親和力減小,氧易釋出,此種影響稱為波爾效應。
呼吸的調節︰
呼吸中樞
橋腦︰長吸中樞,具抑制吸氣作用
延髓︰發動及維持呼吸的節律性
化學性調節
中央化學接受器︰位於延髓,對腦脊髓液酸鹼變化敏感
末梢化學接受器︰主動脈體與頸動脈體,對氧分壓降低敏感
呼吸系統障礙
通氣缺乏
限制型︰肺膨脹能力因病變影響而不能充分發揮,主要的機能異常是肺活量降低
阻塞型︰空氣在呼吸道流動時受到阻力增加所致,原因是呼吸道狹窄或肺彈性收縮力降低
氣體交換障礙
低氣壓影響︰大氣壓力隨著地面高度增加而降低,氧分壓會隨大氣壓的降低而下降
擴散障礙
肺泡微血管膜病變︰因肺泡膜或微血管病變使距離延長
擴散外表積減少
肺血管病變
通氣與灌注比率不平均
無用的灌流︰肺循環在氣體交換並不具有適當的功能,血液無法接受適量的氧氣與二氧化碳
無用的通氣︰由栓子或血栓引起肺血管阻塞而減少到某些區域肺泡的肺血流量
動脈內運送氧氣的功能障礙︰正常O2中97%與Hb結合後再送至組織,當Hb↓、血容量↓或主要器官循環失調會導致血流量↓而致減少供氧能力
組織利用氧氣的能力失調
症狀
低血氧症
心律不整
右心衰竭
增加呼吸速率
腦水腫
代謝性酸中毒
紅血球增多
高碳酸血症︰只有在通氣缺乏或循環不建全才會發生
腦水腫
增加呼吸速率
脈搏及血壓增加
肢體暖和、出汗
呼吸性酸中毒
評估
病史收集︰PQRST
視診
Vital Sign︰呼吸間隔是否規律、吸氣、吐氣時間比是否異常
胸部形狀、前後徑大小、擴張情形
病人姿勢與改變姿勢能力
皮膚及黏膜顏色
臉部表情與情緒狀態︰疲乏、焦慮、害怕、混亂不安
觸診︰異常脈跳、胸部擴張情形、endo位置、胸部震顫
叩診
聽診 (黃、黃、張,民86)
Pneumonia
誘因
吸煙
空氣污染
意識狀態改變
人工氣道
UTI
慢性病:如DM、Heart Diseases、Cancer
免疫抑制:***物 (類固醇、化學治療、放設線治療)、AIDS
營養不良
吸入或食入有毒物質
耗損性疾病
臥床休息或’長期臥床不動
喉咽菌叢改變
傳染途徑
由鼻咽或口咽吸入︰原本就存在咽部正常菌叢
直接由空氣中吸入微生物,如分枝桿菌性肺炎、黴菌性肺炎
經血液由它處散播
症狀
高燒、寒顫、肋膜性胸痛、咳嗽〔乾咳或有痰的咳嗽〕且伴有大量鐵灰色或綠色膿性的痰,可能含有血絲,胸痛會因吸氣或咳嗽而加重
咳血
噁心及嘔吐
疲憊、肌痛及軟弱
肺部聽診可發現支氣管音出現於實質化區,    實質化的肺組織可把支氣管音波傳至肺臟外,       於受感染區也可聽到爆裂音(因液體積在肺間質或肺泡內)。        有肺炎的區域,觸覺震顫常會增加。叩診受感染區則