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急性脑梗死溶栓治疗进展 (2)课件.ppt

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急性脑梗死溶栓治疗进展 (2)课件.ppt

上传人:文库新人 2021/12/27 文件大小:1.52 MB

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急性脑梗死溶栓治疗进展 (2)课件.ppt

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文档介绍

文档介绍:关于急性脑梗死溶栓治疗进展(2)
第一页,本课件共有98页
一、脑梗死的病理生理

第二页,本课件共有98页
脑是全身需氧最多的器官,脑组织仅占整个体重的2%~3%,但在安静状态下,脑血流却占全身血流量的15%~20%。
第三页,本课件共有98页
正常脑血流量约为 40 ~ 50ml/(100g·min),其中 灰质为80ml/(100g·min), 白质为20~23ml/(100g·min)。
第四页,本课件共有98页
脑与其他组织不同,几乎没有能源储备,供血一旦完全停止,弥散在脑组织和结合于血液中的氧将在8~12s内耗尽,储存在组织中的少量能量物质,如ATP、磷酸肌酸等,将在2min内耗完。
第五页,本课件共有98页

在人类,完全中断脑供血6s发生意识丧失;心跳骤停10s,自发性脑电活动消失,5min则开始产生脑细胞损害,全脑缺血10~20min脑细胞严重受损,缺血1~2h,出现局灶性坏死,若伴高血糖则梗死出现时间<1h。
第六页,本课件共有98页
脑缺血缺氧性神经功能紊乱的病理生理过程分为
2个时相:
第七页,本课件共有98页
第一时相称为“突触传递衰竭”,其脑血流阈值为18±2ml/(100g·min),约为正常血流值的1/3,此时脑自发电活动和诱发电位消失,意识丧失,若能增加血流,脑功能仍可恢复。
第八页,本课件共有98页
第二时相为“膜泵衰竭”,其脑血流阈值10±2ml/(100g·min),
此时因脑细胞内外离子平衡破坏,出现脑细胞水肿,坏死等不可逆损害。
第九页,本课件共有98页

第十页,本课件共有98页