文档介绍：试论二甲双胍的药理作用
 
 
 
 
 
   
 
 
 
【摘要】临床常用二甲双胍，作用较多，本文从本品影响糖代谢、改善胰岛素抵抗、影响脂肪代谢、对血管保护机理、治疗多囊卵巢作用等方面论述二甲双胍的药理作用。
【关键词】二甲双胍；药理作用；疾病
临床应用二甲双胍的时间较长，约40年左右，可以有效下降患者血糖，将胰岛素抵抗明显改善，针对2型糖尿病患者实施二甲双胍治疗，作用积极，分析这一疾病患者发病机制[1]，患者首先发生胰岛素抵抗，增加胰岛素代偿性分泌，然后逐渐发生胰岛素缺乏。为了有效治疗患者所患疾病，本文从多个角度重点分析了二甲双胍的药理作用。
1 影响糖代谢
最近研究提出，使用二甲双胍可以将肝细胞胰岛素受体酪氨酸激酶活力明显增加，患者存在胰岛素抵抗，使用本品，可以增加患者胰岛素、脂肪细胞IR结合力，分析本品作用，相关浆细胞分化抗原-1，单体分子量115Kda至135Kda，分析其组成，氨基酸共计873个。糖尿病或者胰岛素抵抗患者对比正常人群，肝细胞胰岛素受体酪氨酸激酶活性明显更低，但是肝细胞胰岛素受体结构正常，这些组织中浆细胞分化抗原-1升高表达水平。二甲双胍可以将2型糖尿病患者糖代谢改善，相关影响因素是浆细胞分化抗原-1抑制[2]。另外，二甲双胍可以对肝脏糖异生抑制，将肝糖原输出下降，可以促进胰岛素结合其受体，将受体亚基的酪氨酸激酶活化。相关证据提出，二甲双胍发挥降糖作用的依据是抑制线粒体呼吸链复合体
-1，很多研究提出，二甲双胍也可以改善葡萄糖转运。
2 改善胰岛素抵抗
二甲双胍可以对胰岛素抵抗进行改善，作用于患者骨骼肌、肝脏，很多研究可以证实本品能够改善胰岛素耐量。二甲双胍应用之后，没有增加胰岛素，也没有更低，血糖水平相同情况下，要求胰岛素水平低，一般来说，应用二甲双胍，首先改善患者外周胰岛素抵抗，然后继发胰岛素分泌[3]。重要葡萄糖代谢部位是肌肉，应用二甲双胍，可以提高20-30%胰岛素敏感性，肝脏是最大作用部位，肝脏可以将胰岛素敏感性明显提高，分析原因，是因为肝脏葡萄糖产生减少，作用机制是肝细胞胰岛素受体酪氨酸激酶活性提高，类似于肌肉以及脂肪中作用。糖尿病患者减少从毛细血管转运到组织中胰岛素，减少胰岛素在组织中时间，患者存在胰岛素抵抗，使用二甲双胍，可以将这种现象改善，可以将胰岛素抵抗有效消除。
3 影响脂肪代谢
游离脂肪酸可能直接损害β细胞，二甲双胍可以将这种作用逆转。分析人类胰腺β细胞的脂毒性表现，患者损伤糖代谢，患者缺失葡萄糖反应，在胰岛素分泌早期，患者存在时相障碍，二甲双胍可以对这种有害作用进行有效预防，能够直接保护人类胰腺β细胞。应用二甲双胍，可以将脂肪合成改善，可以改善非糖尿患者脂质代谢，下降患者餐后、空腹游离脂肪酸10-20%[4]，需要注意的是，餐后血脂水平影响细胞程度较大，使用二甲双胍，可以明显改善这些指标。相关研究提出，心血管事件危险因素是餐后血脂水平增高，这一因素也可导致血栓形成。注射甘油三酯，增加游离脂肪酸情况下，减慢血流速度。
4 对血管保护机理
二甲双胍可以将小动脉血管收缩性以及灌注性增加，还可以增加血管扩张性，另外，应用二甲双胍，可以显著抑制平滑肌增殖，能够预防高胰岛素血症发生，患者内皮细胞功能明显改善。部分研究提出，使用二