文档介绍：COPD流行+疾病+指南+用药+病例
1990 2020
缺血性心脏病
脑血管疾病
下呼吸道疾病
腹泻
围产期疾病
COPD
结核病
交通事故
肺癌
第6位
第3位
全球范围内，COPD死亡率逐渐增高
Murray & Lopez. Lancet 1997
SRD-2010-SS-01-0772
在中国，COPD成为主要的致死性疾病
2005中国卫生统计年鉴
SRD-2010-SS-01-0772
1、COPD定义及疾病负担
2、COPD发病机制及舒利迭®50/500ug的作用机制
3、舒利迭®50/500ug的临床疗效及安全性
4、舒利迭®规格及准纳器®装置的使用方法和优点
主要内容
SRD-2010-SS-01-0772
COPD: 以炎症为核心的 多因素构成的疾病
结构改变
支气管收缩
全身效应
粘液纤毛功能障碍
气流受限
炎症细胞数量/活性增加
炎症介质水平升高: IL-8, TNF-α, LTB-4 和氧化剂
引起蛋白酶/抗蛋白酶失衡
杯状细胞增生/ 化生
粘液腺肥大
平滑肌质量增加
气道纤维化
肺泡破坏
营养状态差
BMI降低
骨骼肌损伤
虚弱无力
萎缩
失去肺泡附着
弹性回缩力丧失
平滑肌收缩增强
IL = 白介素
LTB-4 = 白三烯 B4
TNF-α = 肿瘤坏死因子- α
气道炎症
粘液分泌过多
粘液纤毛运输减少粘膜损伤
AGN Agusti. Respiratory Medicine 2005;99:670-682
SRD-2010-SS-01-0772
舒利迭®:丙酸***替卡松和沙美特罗协同互补，增强抗炎作用和支气管扩张作用
丙酸***替卡松
沙美特罗
无活性激素受体
预激活
b2受体蛋白合成
抗炎作用
无活性激素受体
转录因子作用
活性
Johnson M. Curr Allergy Clin Immunol 2002;15(1):16-22.
***替卡松与沙美特罗具有分子水平及受体水平的协同作用
SRD-2010-SS-01-0772
舒利迭® 50/500g–安慰剂 (%)
CD8+
p=
CD68+
p=
TNF-α+
p=
肥大细胞
p=
CD45+
p=
CD4+
p=
IFN-γ+
p=
–80
–40
0
30
–10
–50
–60
–70
–20
20
10
–30
有利于SALM/FP的变化
有利于安慰剂的变化
患者的FEV1 为预计值的40-80%
舒利迭®50/500对COPD炎症有广泛的抗炎作用
支气管活检标本中炎症标志物
Barnes NC et al. AJRCCM 2006; 173:736
SRD-2010-SS-01-0772
舒利迭®双效协同，针对COPD发病机制和病理生理
结构改变
支气管收缩
全身效应
粘液纤毛功能障碍
气流受限
炎症细胞数量/活性增加
炎症介质水平升高: IL-8, TNF-α, LTB-4 和氧化剂
引起蛋白酶/抗蛋白酶失衡
杯状细胞增生/ 化生
粘液腺肥大
平滑肌质量增加
气道纤维化
肺泡破坏
营养状态差
BMI降低
骨骼肌损伤
虚弱无力
萎缩
失去肺泡附着
弹性回缩力丧失
平滑肌收缩增强
IL = 白介素
LTB-4 = 白三烯 B4
TNF-α = 肿瘤坏死因子- α
气道炎症
粘液分泌过多
粘液纤毛运输减少
粘膜损伤
舒利迭™可抑制的作用
Barnes et al. Eur Respir J 2003.
Chu et al. Am J Respir Crit Care Med 2003.
Jeffery. Thorax 1998.
SRD-2010-SS-01-0772
COPD诊断要求
COPD
诊断要求
诊断标准
分级标准
临床表现
危险因素接触史
体征
实验室检查
按COPD严重程度分级
综合评价COPD预后的指标
按COPD病程分期
*
诊断标准
临床表现
危险因素接触史
体征
实验室检查
*