文档介绍：病理学重点笔记--第二版
病理学
临床医学2013 张妤
病理学
病理学（Pathology）---研究疾病发生、发展和转归的规律。
第一章 细胞、红染的纤维素样物。
B．是结缔组织病和急进性高血压的特征性病变。
C．多系崩解的胶原纤维、免疫球蛋白或免疫复合物及纤维蛋白的混合物。
坏疽（gangrene）身体与外界相通部位的较大范围坏死合并***菌感染。 分类：分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。
类型
好发部位
原因
病变特点
全身中毒症状
干性坏疽
四肢、体表
A缺血、V通畅
干缩、黑褐色 分界清楚
轻或无
湿性坏疽
A、V均阻塞
湿润、肿胀、 黑褐或边缘分 界不清楚
重,明显
气性坏疽
深部肌组织
创伤伴厌氧产气荚膜杆菌感染
肿胀、污秽、 蜂窝状、捻发音
重,明显
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临床医学2013 张妤
分界不清
结局: 1在局部引发急性炎症反应 2 溶解吸收 :小灶性坏死经酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬细胞吞噬。
3分离、排出：形成缺损
A．糜烂：皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。
B．溃疡：皮肤、粘膜的较深在性坏死性缺损。
C．窦道：坏死形成的深在性盲管。
D．瘘管：两端开放的通道样坏死性缺损。
E．空洞：较大坏死组织经自然管道排出后留下的空腔。
4机化与包裹 : 机化（organization）：坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。
包裹（encapsulation）：指仅发生较大范围坏死和异物周边的机化过程。 5钙化
*凋亡(apoptosis)是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应。
1）发生机制：与基因调节有关，也称为程序性细胞死亡
2）形态特点: ①细胞固缩。②染色质凝聚。③胞浆芽突及凋亡小体形成。④巨噬细胞吞噬凋亡小体。
第二章 再生与修复
损伤的修复: 损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所有缺损进行修补恢复的过程
修复的形式: 再生（regeneration）；由损伤周围的同种细胞来修复
纤维性修复:由纤维结缔组织来修复
&再生包括 生理性再生. 病理性再生
按再生能力的强弱:
: 具有很强的再生能力，如表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血细胞，间皮细胞等。
: 在生理情况下，这类细胞在细胞增生周期中处于静止期（GO）,但受到损伤刺激时，则进入DNA合成前期（G1），表现出较强再生能力，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺，肾小管上皮、间叶细胞、平滑肌细胞。
: 无再生能力或再生力极弱，如神经细胞、横纹肌细胞及心肌细胞。
&纤维性修复 过程为：肉芽组织增生 溶解、吸收坏死组织及异物 转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织
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。
肉芽组织（granulation tissue）由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故名。
肉芽组织由三种成分构成：
① 新生的毛细血管 ② 纤维母细胞 ③炎性渗出成分。
肉芽组织的作用：① 抗感染保护创面 ② 填补创口及其它组织缺损