文档介绍：颅内压增高概论
第一页，本课件共有43页
何谓颅内压增高症？
颅内压增高症的典型症状和体征有哪些？
其最严重的并发症是什么？
如何治疗该病人？
第二页，本课件共有43页
颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力
颅。
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（3）脑水肿
颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高；
脑水肿时液体的积聚可在细胞外间隙，也可在细胞膜内，前者称为血管源性脑水肿，后者称为细胞性脑水肿即以往的细胞毒性脑水肿。
在颅内压增高时，脑水肿多数为混合性。
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（4）脑血流量降低
正常***每分钟约有1200ml血液进入颅内，通过脑血管的自动调节功能进行调节；
-12kPa（70-90mmHg）-（-）；
（40mmHg）时，脑血管自动调节功能失效。
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平均动脉压—颅内压
脑血流量（CBF）=
脑血管阻力（CVR）
脑灌注压 (CPP)（正常值: 70 ~ 90mmHg)
血管阻力 (CVR)（正常值: ~）
脑血流量的恒定可以通过调节脑血管阻力及全身血管加压反应来实现。（当脑灌注压< 40 mmHg 时，自动调节失效。）
脑血流量的影响(Influence of cerebral blood flow)
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（5）其他
丘脑下不功能紊乱，出现呕吐、消化道出血、溃疡和穿孔以及神经源性肺水肿等。
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去皮层状态与脑死亡
去皮层状态与脑死亡是颅内压增高至某一危险水平后脑缺血、缺氧较常见的严重后果；
大脑的血液供应完全停止30秒钟，则神经细胞代谢受到影响，停止2分钟则神经细胞代谢停止，停止5分钟则神经细胞开始死亡。
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神经源性肺水肿
继发于颅内高压的肺水肿较多见于脑外伤患者，发生率可达5-10％；
发生机制：
颅内压增高，全身血压反应性增高，左心室负荷过重，左心室舒张不全，左心房及肺静脉压力增高，肺毛细血管压力增加与液体外渗；
颅内压增高，交感神经兴奋及去甲肾上腺素释放，全身血管收缩及心输出量增加，大量血液被迫进入阻力较低的肺循环系统。
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胃肠功能紊乱及消化道出血
颅内压增高引起下丘脑植物神经紊乱有关；亦有人认为，全身血管收缩，消化道粘膜因缺血而产生溃疡（Cushing氏溃疡）；
发生胃肠道粘膜的糜烂和溃疡，最多出现于胃和十二指肠，也可见于食道，回盲部与直肠。
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颅内压增高的类型
根据病因不同可分为两类：
（一）弥漫性颅内压增高(Diffused increased ICP) 特点：无压力差、无脑组织移位、耐受力大。
（二）局灶性颅内压增高(Localized increased ICP) 特点：有压力差、有脑组织移位、耐受力小。
根据病变发展的快慢不同分为三类：
1、急性(acute)颅内压增高见于各种类型的颅内出血
2、亚急性(subacute)颅内压增高常见于各种恶性颅内肿瘤
3、慢性(chronic)颅内压增高常见于良性肿瘤
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临床表现
颅内压增高的基本症状是头痛、呕吐、视乳头水肿，称之为“颅内压增高的三主征”。
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（3）视乳头水肿
临床表现
（1）头痛
（2）呕吐
（一）典型表现
“三主征”
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正常视神经乳头
水肿视神经乳头
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(二)意识障碍：常表现精神不振、烦燥不安、易激惹等症状，进一步发展时，逐渐出现迟纯、嗜睡、昏睡、乃至昏迷，这与颅内高压的程度密切相关。
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(三) 其他症状及体征：生命体征的变化：表现血压升高，脉搏及呼吸变慢，提示颅内高压已发展到严重阶段，已有脑干受损的征象。血压升高是调节机制的代偿作用，以维持脑血流供应。呼吸慢则可能是延脑呼吸中枢功能紊乱所致。
在前囟和骨缝未完全闭合的婴幼儿颅高压患者，可出现头皮静脉怒张、前囟饱满隆起、颅围增