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（实际上也是缺铁性贫血）。
铬以“三价复合物”形式由胃肠道吸收。进入血流后与运铁球蛋白结
合，然后被送到全身各处。如果供铁过多或铁代谢失常，运铁球蛋白
全部与铁结合而呈饱和状态，铬离子就无法与运铁球蛋白结合，便发
生铬运输障碍，出现缺铬现象。缺铬会降低胰岛素效应，促进动脉粥
样硬化的形成。铁离子过多而在体内蓄积时，易产生含铁自由基反应，
造成过氧化损伤。血铁过高易发生动脉硬化和中风。实际上，机体内所有的元素都存在直接或间接的联系，彼此相互影响，
处于平衡状态。元素间的平衡一旦被破坏，将会发展病理过程，影响
健康，甚至发生疾病。

、镉、***、硒、铁、锰、及铅的相互影响
短期大量或长期小理补锌可抑制机体对铜的吸收利用，导致血浆铜量
及铜-锌超氧化物岐化酶活性下降，Zn/Cu 大于 10 时就会出现这种损
害。高锌摄入对铜吸收利用的影响主要表现在减少铜从基质膜向血液
的输送，大量铜滞留在黏膜细胞的金属硫蛋白中。
进食过多的铜亦可抑制锌的吸收并可加速锌的排泄。有投铜治疗导致
锌缺乏的报道，但实际上这种情况很少发生。有观察显示，当 Cu/Zn
为 10∶1 时，对锌的吸收利用尚无任何影响。铜和锌及镉都能诱导机
体合成金属硫蛋白（MT），锌的诱导作用最强。MT 可同多个金属离
子相结合。结合力的强弱顺序，为镉>***>铜>锌，因而铜及镉、***能
够与锌竞争结合部位。镉、***置换 MT 中的锌结合位点后，形成 Cd-MT
或 Hg-MT 而失去毒性作用。即锌、铜具有消减镉、***的毒性作用。
当镉多锌少时，镉与含酶中的锌相结合而使酶失去活性。在锌量多的
情况下可明显抑制镉的这种置换作用。
饮食中锌过量可抑制硒的吸收和生物效应，拮抗过量硒的毒性。人体
实验显示，每天补充 150mg 硒元素可增加锌的排泄。
饮食中的无机铁锌相互抑制。当铁、锌元素总量超过 25mg 或婴儿
Fe/Zn 超过 3∶1，也不影响锌的吸收。用含锌 54mg 的牡蛎肉加入100mgFeSO4 供食时，并未对锌的摄入产生抑制。
锰中毒串者血锌明显下降。充足的锌供给可减少铅吸收，降低铅素毒
性。含铜酶为铁代谢所必需。
***、锰、钴、钡、铬、铝、镉的相互影响
①铁可增进***的吸收。②铁抑制锰和钴的吸收。钴过高也可影响铁的
吸收。③食物中的亚铁可减轻钡过量的毒性。④铁与铬竞争转运载体。
⑤适量的铁供应可减少铅的吸收，防止铅的不良影响。体内铅过高可
导致造血障碍。⑥轻度镉中毒可被铁所抵销。镉能够妨碍铁的吸收。
在接触氧化镉粉尘和烟雾的工人中曾观察到患贫血的病例。在暴露于
镉的实验动物中也常有贫血发生。
、硒、铂、碘、钼、镉的影响
①铜是铁氧化酶（铜蓝蛋白）的主要成分。血浆中的二价铁必须氧化
成三价铁才能与球蛋白结合成铁优越性递蛋白而被运送至骨髓，用于
合成血红蛋白。缺铜时该酶活性降低，影响铁的利用，导致缺铜性贫
血。②高铜明显阻碍硒的吸收，改变硒循环，降低组织GSH-Px 活性。
③铜可抑制顺铂的毒性而不降低其抗癌作用。④铜过剩可使碘不足的
影响加剧。⑤铜可抑制钼吸收，防治钼中毒。而高浓度钼可加重缺铜
症。⑥铜可降低镉的毒性。
、碘、顺铂及铅、镉、***、***的关系
硒是Ⅰ型碘甲状腺原氨酸 5’
减少或活性降低,由 T4 转变为 T3 的过程受阻,
学调查证实,既缺碘又缺硒地区地方性甲状腺肿患病率高于单纯缺碘地区。
硒亦可减轻抗癌剂顺铂的毒性而不降低其抗癌作用。
硒和维生素 E 都能降低铅中毒所致的中枢神经系统和造血功能损害。
其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。维生素E 比硒更有效。然而铅
对硒亦有干扰，喂含铅饲料的牛崽其硒吸收及血液和尿中的浓度分别
降低