文档介绍：解开帕金森病治疗的“纠结”帕金森病是中枢神经系统退行性变性疾病,其病理改变主要是中脑中有一个叫做黑质的神经元变性坏死。黑质神经元是产生、分泌多巴***的, 而多巴***是一种很重要的神经递质, 它与另一种递质---- 乙酰胆碱相互拮抗, 保持平衡, 使人体能够活动自如, 并完成精细动作。得了帕金森病后, 脑内多巴***减少, 乙酰胆碱功能就会相对亢进, 患者就会表现出肢体抖动、肌肉僵硬、面具脸、吞咽困难、声音嘶哑、动作缓慢、身体平衡差、易跌倒等症状。纠结:药物治疗“有效期”不长为了治疗帕金森病, 人们一直在寻找能替代、补充脑内多巴***的物质。然而, 由于血液和脑之间存在血脑屏障, 直接口服多巴***或静脉应用多巴***会受到血脑屏障的阻挡,起不了补充脑内多巴***的作用。在 20 世纪 60 年代,人们发明了左旋多巴,左旋多巴能够透过血脑屏障,进入脑内,经脑内多巴脱羧酶脱羧,转变成多巴***,迅速缓解帕金森病的症状。当时, 大家对帕金森病的治疗持乐观态度, 认为已经找到彻底攻克帕金森病的药物。然而,但应用左旋多巴治疗 4~5 年后,新的问题出现了。随着治疗时间的延长, 左旋多巴的作用时间越来越短, 疗效也越来越差, 原来吃一顿药可以管 4 个小时,后来只能管 1 个小时,原来每顿只需吃 1/4 片,后来吃 1 片也无济于事。更为严重的弊端是,药物引起的症状波动、异动症、“开关”现象和冻结现象等运动障碍并发症,往往成为晚期帕金森病患者致残的主要原因。症状波动最常见,又称为“剂末现象”,发生在两次服药之间(多在前一次服药后 小时) ,其特点是“剂末”帕金森病症状恶化,且随着治疗时间的延长,“剂末现象”出现的时间越来越早。异动症表现为身体不自主的乱动,如头面部、四肢或躯干的不自主舞蹈样、投掷样运动,以及肌张力障碍样动作。异动症一般在用药 5 年后出现,与药物剂量有关, 用药剂量越大,出现该并发症的概率越大。“开关现象”是患者在服用左旋多巴后期出现症状波动, 在不可预料的“开”和“关”状态之间转换, 突然不能活动、突然行动自如,持续数分钟至 1 小时后缓解,可反复、迅速、交替出现多次, 病情变化就像是电源的开关一样, 故临床上将这种现象称为“开关现象”。冻结现象是指肢体会突然“僵住”,完全不能活动, 数分钟后缓解。对策一:早期争取“以最小药量达到最佳疗效”为了延长帕金森病药物治疗效果, 推迟运动并发症的出现, 在我国帕金森病治疗领域有句传诵广泛的要诀:“细水长流, 不求全效”, 但这样的说法并非完全科学依据。许多患者担心多巴***类药物的副作用, 刻意推迟开始服药的时间。我们曾遇到病程 8~ 10年、症状已非常严重的晚期患者, 因害怕药物“太毒了”,还在苦苦煎熬,延迟服药时间。实际上,运动障碍并发症的发生不仅与长期应用左旋多巴制剂有关, 还与用药的总量、发病年龄、病程密切相关。用药总量越大、用药时间越长、发病年龄越轻、病程越长越易出现运动并发症。目前最新研究认为, 只要每天服用左旋多巴总剂量不超过 400 毫克, 就不会使药物运动障碍并发症提早出现。因此,帕金森病应早诊断、早治疗。帕金森病早期一般选择单药治疗, 也可以用优化的小剂量多药联合应用,力求达到疗效最佳、维持时间较长,而运动障碍并发症发生率最低。通常, 早发型帕金森病患者宜先服用多巴***受体激动剂或单***氧化酶-B抑制剂,尽量推