文档介绍：2015 执业医师考试大苗笔记全 1 呼吸系统第一节:慢性阻塞性肺疾病病程发展( 一个轴): 吸烟→慢支→ COPD →肺动脉高压→肺心病慢支+ 肺气肿=COPD 一、病因和发病机制(一) 慢支 1、外因: 吸烟: 最常见, 主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多; 纤毛功能下降(黄浓痰) 感染:流感嗜血杆菌及肺炎球菌;简称:慢支感染球流感理化; 气候; 过敏( COPD 与过敏无直接关系)2、内因: 自主神经功能失调: 副交感神经亢进, 气道反应性增高; 呼吸道局部防御和免疫功能降低: IgA 减少(二) 阻塞性肺气肿 1 、慢支炎症使细支气管部分阻塞,“气体进多出少,只进不出”。2 、慢性炎症破坏小支气管壁软骨, 失去其支架作用, 致使呼气时支气管过度缩小或缩闭, 导致肺泡内残气量增加。 3 、反复肺部感染和慢性炎症 4、α 1- 抗胰蛋白酶缺乏或异常。一般一提到异常,都是指低的。适用于其他病。二、病理生理 1、慢支: 早期主要为小气道功能异常, 特点: 一大一低即闭合容积大, 动态肺适应性降低。 COPD 的最大特点:不完全性可逆的气流受限(治疗后不能完全缓解) ;支气管哮喘是完全可逆的,两者注意区别。 2 、肺气肿:呼吸功能主要表现为残气容积增加。三、临床表现症状:慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点: 细菌感染时咳黄色脓性痰, 且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛, 可出现喘息, 常伴有哮鸣音。?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。体征: 并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者 RV/TLC ( 残气容积/ 肺总量) >40% , 触觉语颤减弱, 叩诊过清音。四、辅助检查呼吸功能检查 1、慢支: FEV1/FVC( 一秒钟用力呼气容积/ 用力肺活量)<70% (表明气流受限但不能确定是肺气肿) ,正常 80% 22、肺气肿: RV/TLC (残气容积/ 肺总量) >40% 五、 COPD 的分型: a型: 气肿型( 红喘型) 张大爷( 老年人)爱(a) 穿红(红喘)衣服,不穿紫衣服(无紫绀) 。心功能正常(氧分压, 二氧化碳分压正常)。b 型:支气管炎性(紫肿型)C型: 其他。六、诊断鉴别诊断 1、诊断:(1) 慢支:根据咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续三个月,连续两年以上,排除其他原因“ 3+2= 慢支”;每年持续不足三个月,但有明确的客观检查依据亦可诊断。(2 )肺气肿: 桶状胸+ 两肺透亮度增加 2、鉴别诊断:(1) 支气管哮喘: 一般无慢性咳嗽、咳痰史, 发作时两肺满布哮鸣音, 缓解后可无症状;(2) 支扩: 杵状指+X 线示卷发症;(3) 肺结核;(4) 肺癌: 痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查(金标准) 七、 COPD 的概念:指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。气道阻塞的轻重通常由 FEV1/FVC 降低的程度来确定。八、并发症 1、肺部急性感染;2、自发性气胸: 患侧胸部隆起, 叩诊鼓音, 听诊呼吸音减弱或消失, 气管移向健侧等, X 线示气胸征。肺不张是患侧。 3 、慢性肺心病:是肺气肿的主要并发症。九、治疗和预防 1 、治疗: (1)稳定期治疗: 支气管舒张药( 沙丁***醇气雾剂、异丙托溴铵(对抗迷走神经)等) ;茶碱类;糖皮质激素;祛痰药; (2) 急性加重期治疗: 低流量吸氧, 发生低氧血症者可导管吸氧, 浓度 28~30% ;吸氧浓度( %) =21+4* 氧流量 2 、预防:戒烟是预防 COPD 的重要措施语颤增加:实变,梗死,空洞。语颤减弱: 气多, 水多, 厚了, 堵了。第二节: 肺动脉高压与肺源性心脏病一、继发性肺动脉高压 1、继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见。 32、 COPD 是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因二、原发性肺动脉高压( PPH ,现改名特发性肺动脉高压 IPH )1 、病因及发病机制: 迄今病因不明, 但绝对跟 COPD 无关, COPD 是继发性肺动脉高压的病因(1) 遗传因素(2) 免疫因素(3) 肺血管内皮功能障碍。肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控,前者主要是血栓素 A2 和内皮素-1 ,后者主要是前列环素和一氧化氮,由于上述表达不平衡导致肺血管处于收缩状态从而引起肺动脉高压。(4) 血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷 K 离子外流 2 、临床表现:(1) 呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咯血等(2) 右心导管术: 是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。 IPH 的诊断标准:静息 mPAP>25mmHg, 或运动 mPAP>30mmHg , PAWP 正常( 静息时为 12~15mmHg )3、治疗(1) 血管舒张药:钙拮抗剂、前列腺素、 NO 吸入; (2 )抗凝治疗华法令为首选抗凝药三、肺源性心脏病(