文档介绍：休克的临床处理策略
休克的定义
各种致病因素引起有效循环血量下降，使全身各组织和重要器官灌注缺乏，从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍
临床表现
面色苍白、四肢湿冷、肢端发绀、脉搏细速、尿量减少及神志迟循环要素中的自变量之一，数值取决于前后负荷、心肌收缩力和心率。前负荷的主要标志是回心血量(主要为血容量)；后负荷是循环要素中的又一自变量，主要来自外周小动脉的舒缩状态，用外周血管阻力作为代表。血压〔BP〕是CO和SVR相互作用所产生的应变量。因某种原因而促使CO和(或)SVR发生剧烈变化时，大血管循环不再支持微循环功能，由此可造成组织灌注衰竭，即为休克。
由于对休克本质的认识加深、在监测的根底上又产生了治疗目标概念，即在理解病理生理的根底上对重要的生理参数设定一定的治疗目标范围，例如维持平均动脉压(MAP)、HR 80～120bpm、动脉血氧饱和度(SaO2)90%、肺毛细血管楔压(PCWP)～、心脏指数(CI)在非感染性休克病例保持22L/(min·m2)、在感染性休克病例维持40L/(min·m2)等等。有些学者进一步将氧供量(DO2)、氧耗量(VO2)和氧摄取率(O2ext)的生理概念应用于临床，指出保持DO2在600ml/min作为治疗目标可提高治愈率。
2：氧代谢动力学监测和循环呼吸支持
心输出量(CO)，氧供量(DO2)，氧耗量(VO2)，氧摄取率(O2ext)。
DO2=CO·CaO2
VO2=Ca-vO2·CO
O2ext=VO2/DO2
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3：休克分类的进展
4：治疗思路趋于成熟：1〕强调休克治疗的时间性，2〕首先调整前负荷的原那么,3)调整前负荷与药物兼用的原那么，4〕再灌注损伤。
休克治疗主要目的
1、积极消除病因 2、补充血容量 3、纠正酸中毒 4、血管活性药物的应用 5、糖皮质激素和其他药物的应用 6、治疗DIC，改善微循环 7、保护脏器功能 8、各型休克的处理
低容－出血性休克的常规疗法
低容－出血性休克的常规疗法是迅速恢复血容量，但在出血未控制之前这样抢救可能会增加出血，使预后更差。Bickell等对598例躯干穿透伤的低血压患者进行立即输液和延迟到患者进手术室后再补液的对照研究，结果延迟补液患者的死亡率降低(30%比38%)、住院时间短、脏器功能失常少(23%比30%)。虽然有人对该研究提出批评，但在止血之前限制补液(仅补到休克逆转时)已得到很大程度认同。
较好的液体是高张盐水和中分子羟基淀粉(HES)溶液，高张盐水的优点是用有限的液体量扩充血管的容量，减轻脑水肿和降低颅内压，提高出血性休克患者生存率。喷他淀粉是一种改进的HES，它去除了10～1000kd以外的分子，是均质和副作用小的溶液。最近Vogt等证明，一种改进HES(贺斯200/)，剂量为20～36mg/kg时，不但无副作用，还可减少血管活性物质释放，降低血液浓度，维持血容量和改善微循环，使患者心脏指数、氧供/氧耗比显著提高。
心源性休克的治疗
心源性休克的治疗进展包括新型正性肌力药、机械性辅助循环器械和急性心梗后再灌注方法的改进(溶栓、血管成形、粥样斑块切除、冠状动脉搭桥术)等，重点讨论两种正性肌力药：米力农和多培沙明。
米力农
米力农是III型磷酸二酯酶抑制剂，它增加心脏和血管系统细胞内环腺苷酸水平，增加心肌收缩力并扩张外周血管。它比氨力农正性肌力作用强，不引起血小板减少，故在心源性休克治疗中已取代氨力农。与多巴酚丁胺相比，米力农增加心输出量效果与之相同，而降低肺动脉楔压更有效。米力农负荷剂量为50～075ug/kg，但20ug/kg也可能有效，且不需同时使用大剂量去甲肾上腺素维持血压。米力农与常规儿茶酚胺合用可增强正性肌力效应，或用于因接受大剂量b受体阻滞剂或b受体下调而对儿茶酚胺反响降低的患者。
多培沙明
多培沙明是一种静脉内使用的短效儿茶酚胺类制剂(t1/2=7min)。它主要冲动β2肾上腺素能和I型多巴胺受体(DA1)。β2肾上腺素能效应扩张小动脉，降低全身血管阻力。多巴胺能效应增加肾血流和尿量，两者都增加内脏血流。多培沙明不兴奋β1受体，对心率无影响也无致心律失常作用。因其冲动心脏β2受体，抑制去甲肾上腺素的释放，所以有正性肌力作用，尤其在心力衰竭时。多培沙明对急性心衰、败血症、接受原位肝移植和心脏手术的患者有重要治疗作用。
感染性休克的治疗
早期复苏及血流动力学管理 容量复苏和应用血管活性药物是治疗感染性休克中重要的循环支持手段，目的是改善血流动力学状态、逆转器官功能损害并且预防多器官功能衰竭的发生。近年来，由于对感染性休克发生机制和病理生理的