文档介绍：[深度学习] 脑梗死''''不同时期''''DWI特征（建议收藏）~~~
脑梗死不同时期DWI特征病理与临床特点 脑梗死DWI信号改变的基础是脑血流中断后代谢障[深度学习] 脑梗死''''不同时期''''DWI特征（建议收藏）~~~
脑梗死不同时期DWI特征病理与临床特点 脑梗死DWI信号改变的基础是脑血流中断后代谢障碍引起的细胞毒性水肿，主要原因是ATP耗竭，Na+/K+泵及细胞内与能量消耗有关的代谢受阻，胶质细胞水通道蛋白-4（AQP4）减少（AQP4是细胞膜上调节水向细胞内外转运的蛋白质），细胞内外水分交换障碍，细胞内水钠潴留。脑梗死区域扩散受限的病理基础包括细胞坏死、细胞外间隙缩小与扭曲、细胞肿胀。
CT与MRI特点 ①按照时间顺序可将脑梗死分为超急性期（＜6小时）、急性期（6小时～3天）、亚急性期（3天～3周）与慢性期（3周～3月）。各时期MR信号不同； ②超急性期:脑缺血后数分钟即可出现细胞肿胀，出现DWI高信号及ADC图低信号。DTI对超急性期病变更为敏感。但需注意的是，该期DWI阴性不能排除脑梗死，2%～7%的脑梗死DWI阴性，原因是极小的腔隙性梗死、脑干梗死、栓子溶解后血管再通，血流量下降或低灌注不明显，不足以引起水分子运动受限； ③急性期：DWI信号进一步增高及ADC信号进一步降低； ④亚急性期:亚急性早期仍为DWI高信号与ADC低信号，但随后即可出现假性正常化，其原因是:细胞毒性水肿持续存在，血脑屏障破坏及细胞膜破坏导致血管源性水肿及细胞外水增多。DWI高信号一般在1～2周逐渐降低，ADC信号可在10天左右出现假性正常化，其原因可能是T2透射效应； ⑤慢性期:DWI信号降低，甚至低于正常脑实质，而ADC信号逐渐增高，最终可近似脑脊液，其原因是缺血脑组织部分或完全坏死、脑软化。此时T2WI也呈明显高信号； ⑥上述为脑梗死DWI信号变化一般规律，但灰白质之间存在一定差异。白质ADC信号下降更为明显，持续时间更长，且白质相对ADC值增加较慢，其原因可能是白质坏死不如灰质完全，另外，白质内的髓鞘、轴索、胶质细胞较多，其细胞毒性水肿与灰质不同。简要病史例1，男，70岁。口角歪斜及言语不清7小时，高血压病史10年。例2，女，52岁。左侧肢体无力及言语不清2天，高血压病史6年。
例3，男，41岁。左上肢无力伴左面部麻木6天，上述症状加重伴言语困难3天。
AB例4，男，49岁。头晕、恶心、呕吐2天。
例5，男，52岁。左侧肢体无力22天，近3天加重。
CT与MRI所见 例1，DWI（图1左图），右侧豆状核内囊及前肢局限性高信号（箭），胼胝体压部右侧环形高信号。ADC图（图1右图），右基底核病变为低信号（箭），胼胝体压部右侧病变为高信