文档介绍：幽门螺杆菌与胃病
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幽门螺杆菌的发现
1979年4月，澳大利亚珀斯皇家医院42岁的研究人员沃伦在一份胃黏膜活体标本中，意外地发现一条奇怪的蓝线，他用高倍显微镜观察，发现是无数细菌紧粘着胃上皮。接下来，沃伦又在其他活win提出，HP损害胃黏膜屏障（形成“漏屋顶”）造成H+反弥散（形成“泥浆水”），导致黏膜损伤和溃疡形成。
2、胃泌素关联学说（gastrin-link hypothesis）：
Levi提出，胃窦胃泌素释放增多，促进胃酸分泌，同时因Hp尿素酶水解产生的氨提高了黏液层PH，从而干扰了胃酸对胃泌素释放的反馈抑制而增加了胃酸的分泌，进而促进了溃疡形成。
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HP感染在消化性溃疡中的致病机制
3、六因素假说：
Soll提出，六因素：胃酸/胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp感染、高胃泌素血症、十二指肠碳酸氢盐分泌。
胃窦部Hp感染、遗传因素等引起高胃酸分泌，高酸直接损伤上皮或引起继发性炎症使十二指肠黏膜发生胃化生，为Hp在十二指肠黏膜定植创造条件。十二指肠Hp感染加重了局部炎症（十二指肠炎），炎症又促进了胃化生。这一恶性循环使十二指肠黏膜持续处于炎症和损伤状态，局部碳酸氢盐分泌减少，削弱了十二指肠黏膜的防御因素；而Hp感染所致的高胃泌素血症刺激胃酸分泌，增强了侵袭因素，侵袭因素的增强和防御因素的削弱导致溃疡形成。
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HP感染和胃癌
（一）HP与胃癌的流行病学：
1、胃癌高发区或国家人群Hp感染率较高
2、Hp与胃癌具有共同的流行病学特点；二者都随年龄的增长而增加；
3、在胃癌高发地，Hp的感染较早出现。
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HP感染和胃癌
（二）HP与胃癌的相关性研究
1、  胃癌患者Hp感染率高
2、  Hp感染与胃癌发生的时间序贯性
3、  Hp感染与癌前相关性病变：
慢性胃炎---萎缩性胃炎---肠化生---异型增生---胃癌
萎缩性胃炎、肠化生、异型增生患者Hp检出率高。
4、  Hp与胃癌发生的剂量—效应关系
胃癌患者血清抗体滴度较高；
胃癌高发区血清抗体滴度较高。
5、  胃癌患者感染Hp菌株特异性
具有CagA基因Hp感染者发展成萎缩性胃炎和胃癌的危险性较CagA阴性菌株感染者大。
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HP感染和胃癌
（三）HP感染导致胃癌发生的可能机制
三种假设
1、细菌的代谢产物直接转化黏膜
2、类似病毒的致病原理，Hp的DNA整合入宿主胃黏膜细胞DNA，引起转化；
3、Hp引起炎症反应，而此反应有基因毒作用。
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HP感染与胃黏膜相关性淋巴瘤（MALT）
MALT患者Hp检出率高，大多数患者在发病前存在Hp感染，根除Hp后可出现消退现象（胃原发低度恶性B细胞MALT约70%）。
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幽门螺旋杆菌感染和胃癌
HP感染
慢性胃炎
萎缩型胃炎
肠上皮化生
不典型增生
胃癌
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胃炎
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胃溃疡
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球部溃疡
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胃癌
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MAIT淋巴瘤
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Hp感染的诊断
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Hp感染的诊断方法：侵入性方法
侵入性检测方法:依赖于胃镜活检
快速尿素酶试验(RUT)
胃黏膜直接涂片染色镜检
胃黏膜组织切片染色镜检（如W-S银染、改良Giemsa染色、甲苯***蓝染色、免疫组化染色）
细菌培养
基因检测方法(如PCR、寡核苷酸探针杂交等)
免疫检测尿素酶 (IRUT)
(内镜与活检钳消毒不严格可造成医源感染)
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Hp感染的诊断方法：非侵入性方法
14C尿素呼气试验(UBT)(病人依从性较好)
清晨空腹或进食2小时后
先收集第一呼气样本:平静呼出一口气收集袋内，以作对照；
服下已准备好的溶液，等候30分钟，在此时间内不能喝或吃任何东西，请勿剧烈运动，可以散步。
最后再平静呼出到另一收集袋内，将收集到气体在特定的仪器上分析，即可得到有无HP存在的结果。
简便、快速、准确、无痛苦、无创伤、无交叉感染的风险，适用于任何会吹气的儿童
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Hp感染诊断标准
细菌培养、快速尿素酶试验、尿素呼吸试验、使用单克隆抗体的粪便Hp抗原检测中任一项阳性者
Hp形态学（涂片、组织学染色或免疫学染色）、免疫学（血清及分泌物抗体检测、粪便Hp抗原检测）、基因检测任二项阳性者
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Hp诊断