文档介绍：酒精性精神和行为障碍
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与精神活性物质相关精神障碍分为两个部分：精神活性物质使用障碍和精神活性物质所致精神障碍。
精神活性物质使用障碍包括依赖(指明知使用有害，但继续使用，导致耐受性增加、戒断症状慢由肺、肾排出。
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过量酒精进入体内蓄积，并进入大脑。下丘脑释放因子促使垂体前叶释放内源性阿片样物质(opium like substances) ,其中作用最强的是α-内啡肽( (3-EP )；
乙醇的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿片样物质，直接或间接作用于脑内阿片受体，使患者先处于兴奋状态，逐渐转入抑制状态，继之皮层下中枢、小脑、延脑血管运动中枢和呼吸中枢相继受抑制，严重急性中毒可发生呼吸、循环衰竭。
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酒精通过兴奋内源性阿片受体；对多巴胺受体系统的兴奋作用，兴奋愉快中枢，增强愉悦体验，而强化饮酒行为；
酒精直接作用于5-羟色胺受体，影响优核多巴胺释放；使中枢神经系统中主要抑制神经递质γ—氨基丁酸减少；
乙醛与儿茶酚胺相结合，形成与吗啡相似的四氢异喹啉，直接兴奋阿片受体，产生吗啡样效应。使患者无法摆脱酒的纠缠，对酒形成心理及(或)躯体依赖。
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病因和发病机理
一）乙醇代谢基因对酒精滥用和酒精依
赖的影响
二）遗传因素
三）酒依赖的神经电生理改变
四）社会文化心理因素
五）酒精对人体的影响
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一）、乙醇代谢基因对酒精滥用和酒精依赖的影响
乙醇主要在肝脏中由两种活性酶代谢。
乙醇脱氢酶（ＡＤＨ）将乙醇转换为乙醛；
乙醛脱氢酶（ＡＬＤＨ）将乙醛转换为乙酸。

“脸红反应”：与ＡＬＤＨ的失活变异有关，血液和组织中乙醛蓄积而产生脸红、头痛、心悸、眩晕、恶心等不适反应。
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50%的中国人和日本人属于无活性ALDH2基因型，
韩国也相同；
Nakavtase等（1993）对居住在南加利福尼亚日裔
美国人的大学生和普通职员进行了“快速脸红反
应”和饮酒行为之间相互关系的研究：普通职员
%快速脸红反应者曾经发生过大量饮酒
%；
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二）、遗传因素
1、家系研究：酒依赖者一级亲属患酒依赖的危险性比对照组高4~7倍。
2、寄养子研究：生身父母患酒依赖的寄养子中，有18%符合酒依赖的诊断标准；而生身父母不是酒依赖的对照组只有5%符合诊断标准；患酒依赖的父母自己抚养的子女与寄养出去的子女相比，酒依赖的患病率类似。
3、双生子研究：单卵双生子饮酒行为和酒依赖的一致性高于双卵双生子。
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Gloninger的交叉抚养研究表明，酒依赖的
遗传易感性存在两种类型，Ⅰ型酒依赖男
女均可患病，严重程度比Ⅱ型轻，与父母
成年以后患酒依赖有关；是否发生酒依赖
及其严重程度受出生后环境因素的影响和
限制。Ⅱ型酒依赖程度较严重，相对的不
受环境因素的影响；只见于男性，起病早，
具有攻击性和违法行为。
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三）、酒依赖的神经电生理改变
%~%，主要表现为弥漫性δ、θ波，散在或阵发性尖波、棘波；饮酒史越长，酒量越大，异常率越高，经过治疗后可以使脑电波异常有所改善。长期大量饮酒对中枢神经系统结构和功能造成损害。
普通脑电图、定量脑电图和大脑诱发电位虽然有助于大脑功能损害的检测，但对酒依赖的诊断因其灵敏性和特异性均不高。
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四）、社会文化心理因素
1、社会习俗：地域、民族、宗教、特定场合、独特习俗（药酒）
2、经济因素：，人均消耗不足1公斤；1996年全国酒类产品年产量790万吨，人均消耗达10公斤。
3、心理因素：获取主观上的力量感；生理上的温暖感，兴奋感；心理上体验到酒后的强健和优越感；社交上体验到他人对自己的敬意；酒依赖者具有某些特殊的性格特征：适应不良、过度敏感、冲动性、对外界耐受性差、不顾及社会关系和社会义务。
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五）酒精对人体的影响
1、神经系统损害：中枢神经系统:
2、消化系统损害：
3、营养不良：
4、心血管系统损害：
5、内分泌系统:
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1、神经系统损害：
影响磷脂类合成，可产生神经系统损害；
其代谢产物乙醛可干扰线粒体氧化磷酸
化和电子传递系统，通过黄嘌呤氧化酶产
生超氧阴离子，使脂质过氧化，细胞膜破
坏；使微管蛋白解聚，细胞内蛋白质和水
分滞留，