文档介绍：关于休克过敏性休克
现在学****的是第1页，共60页
一、概念
二、休克的病因及分类
三、休克的分期及发病机制
四、休克的诊断
五、休克的治疗
六、过敏性休克
休克
现在学****的是第2页，共60页
一、概念
概念：休克是回心血量下降
现在学****的是第18页，共60页
（2）灌 > 流 “毛细血管”流体静压增高，液体外渗
（3）缺O2—肥大细胞释放组***—血管通透性增加
—ATP分解，腺苷增加（扩管）
—激肽类增加
—其他炎性介质
（二）休克期—淤血性缺氧期
现在学****的是第19页，共60页
（4）内***增加（肠粘膜吸收）
——作用于中性粒—释放扩管多肽类物质
——激活激肽释放酶原—激肽增加—扩血
管、通透性增加
——补体C3a、C5a增加—肥大细胞—组***
——C3b—激肽系统—激肽增加
（二）休克期—淤血性缺氧期
现在学****的是第20页，共60页
微循环缺血缺氧
乳酸↑
前阻力血管扩张
微循环血液灌注>流出
微循环淤血缺氧

肥大细胞组***↑
腺苷↑
激肽
激肽S
凝血S
休克中期（微循环瘀血性缺氧期）
现在学****的是第21页，共60页
2、休克期机体失代偿
*上述变化可使
WBC贴壁，粘于血毛细管—毛细血管后阻力
血浆外渗，血液浓缩——血粘度
血小板聚集，红细胞聚集血凝固性
炎性介质（组***、激肽、PG等）“通透性”
血浆外渗, 血液浓缩
血流缓慢心输量，BP
交感血灌（恶性循环）
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前阻力血管
扩张
微循环淤血
缺氧
外周阻力↓
回心血量↓
血压
下降
肾血流量↓
神志淡漠昏迷
脑缺血
皮肤发绀、花斑
皮肤淤血
少尿无尿
心输出量↓
心舒缩功能障碍
现在学****的是第23页，共60页
3、临床：BP进行性下降，（如 < 52mmHg）
——脑功能障碍—神志淡漠
——心搏无力—心音低钝
——肾血流下降—少尿无尿
——还原Hb —皮肤紫绀、花斑
4、治疗：
治疗原发病、疏通微循环、纠正酸中毒
补充血量（需多少，补多少）
血管活性药物应用
现在学****的是第24页，共60页
衰竭期微循环变化图
现在学****的是第25页，共60页
微循环淤血缺氧
血流缓慢
毛细血管内
流体血压↑
血浆外出↑
血液粘稠度增加
凝血系统被激活
弥散性血管内
凝血（DIC）
广泛血管内皮损伤
休克晚期（微循环衰竭期）
1、机制
现在学****的是第26页，共60页
血液浓缩、血小板红细胞聚集、白细胞黏
附、纤维Pr原微血栓
缺氧，严重酸中毒、内皮受损（G-菌等）
内源性凝血。
创伤，组织因子入血外源性凝血
凝血因子消耗, 继发性纤溶出血
DIC
休克晚期（微循环衰竭期）
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微循环不灌不流，组织缺O2，血管平滑肌麻痹—对血管活性药物反应下降
此期休克由于严重缺氧，酸中毒，溶酶体破裂，
OFR 重要生命器官：心、肺、脑、肝、
肾功能衰竭不可逆损伤
微循环衰竭
休克晚期（微循环衰竭期）
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循环衰竭：升压药无效；
脉搏细速
中心静脉压↓
静脉塌陷
毛细血管无复流：补液无效；
重要器官和功能障碍、衰竭。
休克晚期（微循环衰竭期）

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休克——儿茶酚*** —心率 —耗O2量
——酸中毒—心收缩性下降
——心肌DIC—局灶性坏死
——内***—直接抑制心肌
——MDF —心收缩性
K
1、心功能变化
四休克对重要脏器的影响
现在学****的是第30页，共60页
2、脑功能变化
早期：血液重分布，脑循环自身调节
—脑血流可正常
后期：BP下降（50-60mmg时）—脑功能
抑制—淡漠昏迷
缺O2 脑水肿
现在学****的是第31页，共60页
3、肾功能变化
常伴有急性肾衰，（早期为功能性，晚期肾小管坏死）
早期：RAS
交感神经兴奋
肾血管收缩、滤过
少尿、NPN
醛，ADH —Na+、H2