文档介绍：关于心力衰竭PPT
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患者,女,50岁,,数天前受凉后加重,出现端坐呼吸,夜间呼吸困难,乏力,上腹饱胀,尿少,:半卧位,颈静脉怒涨,心界左下扩、上呼吸道感染、IE
心律失常：房颤最多见
妊娠、输液、盐过多过快
过度劳累
环境、气候急剧变化
治疗不当：洋地黄用量不足
伴严重贫血、甲亢及肺栓塞
原有心脏病加重
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病理生理:心衰是一种不断自我恶化的疾病
A
危险因素
缺血
高血压
糖尿病
B
心脏功能不全
C
心衰
D
难治性心衰
标准心衰治疗
特殊治疗措施
纠正危险因素
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一、代偿机制及失代偿
1. Frank-Starling机制
主要针对前负荷增加心肌收缩力增加
2. 心肌肥厚
主要针对后负荷增加心肌收缩力增加
3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）
1）交感神经兴奋性增强
2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活
可引起心肌重塑
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神经内分泌过度激活的恶性循环
心腔扩张心肌损害心肌肥厚
↓
前负荷↑ 心排出量↓ 后负荷↑
↓
交感神经系统(SNS)↑
肾素-血管紧张素-醛
钠水潴留↑ 固***系统(RAAS)↑ 外周阻力↑
血管精氨酸加压素↑
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RAAS激活在左室肥厚的发生发展中起重要作用
RAAS激活
长期血压升高
AngⅡ↑
醛固***↑
心脏压力负荷增加
心肌细胞肥大、纤维化
AT1受体
左室肥厚
左室重构
AT1受体、盐皮质激素受体
氧化应激，炎症，纤维化
Cowan BR, et al. Curr Hypertens Rep. 2009; 11(3): 167-72.
Paradis P, et al. Proc Natl Acad Sci U S A 2000; 97: 931–6.
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三、心力衰竭时体液因子的变化

1. 心钠肽和脑钠肽（ANP,BNP）
评定心衰进程和判断预后的指标
2. 精氨酸加压素（AVP）
3. 内皮素（endothelin）
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四、舒张功能不全
心肌松弛障碍：
心肌缺血--细胞内钙超载,为主动舒张功能障碍
心肌顺应性降低：
高血压、肥厚性心肌病--细胞肥大,为被动舒张功能障碍
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remodeling
1. 心肌细胞代偿性肥大
2. 心肌间质纤维化
3. 进行性心室腔扩大

心室重构是心力衰竭发展的重要环节,心脏负荷过
重和神经内分泌因素参与这一过程

阻止和逆转心室重构是治疗心衰的关键
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左室重构
充血性心力衰竭
正常
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正常
舒张期功能障碍
收缩期功能障碍
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重构: 心梗后 & 慢性心衰
整体重构
局部重构
分子重构
梗死区扩大
（数小时-数天）
整体重构
（数天-数月）
急性心梗
（数小时）
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1. 心肌细胞超负荷状态
2. 心肌能量饥饿状态