文档介绍：胰岛素抵抗和代谢综合征
2型糖尿病
胰岛素抵抗
B细胞功能减退
胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病机制中的两大要素，贯穿于2型糖尿病发生发展的始终。
胰岛素抵抗主要表现为胰岛合成增加。脂蛋白C—Ⅲ可以干扰作用于VLDL-甘油三酯水解的脂蛋白脂酶的活性，同时又干扰肝细胞膜上LDL受体对VLDL残质的摄取。
胰岛素抵抗和高甘油三酯血症
多数高三酰甘油血症的病人可伴有凝血系统的异常。根据Miller的观点，这些异常包括：
(1)激活内皮细胞，促进凝血酶的生成及纤维蛋白的合成；
(2)促进LDL的氧化以活化巨噬细胞；
(3)加强血小板的聚集，以利小血栓的形成；
(4)激活强有力的促凝血因子即因子Ⅷ；
(5)增加因子X、因子Ⅸ和凝血酶原的水平；
(6)增加血浆纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的浓度，致血浆纤溶活性降低。Miller推测这些改变在粥样斑块的形成及当斑块破裂时血栓大小的增加中起作用。有报道胰岛素抵抗时有类似的凝血系统改变。
胰岛素抵抗程度(胰岛素敏感性)的评估
胰岛素抵抗是代谢综合征的核心，但临床医师如何定性、定量地评定病人有无胰岛素抵抗并非易事，因为胰岛素抵抗是指机体胰岛素介导的葡萄糖代谢能力减退，然机体对葡萄糖的代谢不仅受靶组织对胰岛素反应敏感程度的影响，而且受胰岛B细胞胰岛素分泌功能的影响。因此，若要评估胰岛素抵抗程度尚需结合机体胰岛B细胞胰岛素分泌功能状况。
钳夹技术(又称C1amp)
高胰岛素正常血糖钳夹试验为公认的定胰岛素抵抗的“金标准”
钳夹技术由De Fronzo于1979年创立
方法：经同时静脉输注葡萄糖和人胰岛素，使体内胰岛素达到某种特殊浓度以纠正胰岛素缺乏，同时调整葡萄糖输入速度使血葡萄糖水平稳定在4．48～5．04 mmol／L，频繁取血测定血糖及胰岛素值2h，计算稳态情况下单位体表面积(或每公斤代谢体重)每分钟代谢葡萄糖的量。
C1amp
判断：血浆胰岛素浓度接近100uU／ml时维持正常血糖所需的外源性葡萄糖量不足150mg(m2·min)时称胰岛素抵抗。
优点：它以同时输入外源性葡萄糖及胰岛素的方法避免了“内源性胰岛素”(如在糖尿病病人)及“低血糖”(如在胰岛素耐量试验中)对胰岛素敏感性的影响，成为在糖耐量正常、糖耐量减低及糖尿病人群均可信赖的技术。
缺点：此方法费时费力，是一种介人性的操作且价格昂贵，限制了其在大规模临床研究中的应用。
微小模型方法(minimal model method)
由Bergman等建立的一种测定胰岛素敏感性的方法，可同步测定机体的胰岛素抵抗程度(胰岛奉敏感性指数)和葡萄糖自身代谢效能(即机体葡萄糖本身具有的不依赖外周胰岛素浓度的改变而增加对葡萄糖摄取利用的能力)。
该法从最初的采血32次至改良后12次，操作简便，与钳夹技术有着非常好的相关性，在科研中应用较为广泛。与任何涉及静脉葡萄糖耐量的胰岛素敏感性测定方法一样，微小模型技术需有足够的内源性胰岛素分泌才能准确评价胰岛素敏感性。
血胰岛素浓度水平
在非糖尿病人群空腹血胰岛素是很好的胰岛素敏感性指数，与葡萄糖钳夹测定M值密切相关(r＝o．7一o．8)，但在糖尿病人群，由于胰岛素分泌缺乏，此时降低了的空腹血胰岛素水平不能代表胰岛素抵抗程度。
1/(FPG X FIns)
李光伟1993年提出,称胰岛素活力指数(IAI)，国外称为Bennett指数
FPG 以mmol/L 表示,Fins 以mU/L表示
原理：清晨空腹时，血糖、胰岛素和组织胰岛素敏感性之间达到稳态平衡。此时血浆胰岛素及组织胰岛素敏感性都与血糖呈负相关
该公式与Clamp相比有良好的相关性
可用于大样本流行病学研究
Homa模型胰岛素抵抗指数(HomaIR)
Homa模型是基于血糖和胰岛素在不同器官(包括胰腺、肝脏和外周组织)的相互影响而建立的数学模型。最早由Matthews等提出（1985年）
该模型仅用空腹血糖和胰岛素值即能评价胰岛素抵抗程度(HomaIR)和B细胞功能（HomaIS）
HOMA1-IR
1996年Haffner简化公式HOMA-IR ＝ FPGX FINS／22．5，HOMA-%B=20X Fins/（FPG-）（因呈非正态分布应取其自然对数值）
HOMA-IR正常为1， HOMA-%B正常为100%
与ClampIR密切相关，现已在临床及临床药物试验中常规应用以评价药物的疗效。
HOMA2-IR
HOMA-IR存在的缺陷：
简单的数学线性公式不能更好地表达葡萄糖调节的非线性关系
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