文档介绍：关于胃淋巴瘤
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1983 年Issacson 和Wright 首先引入了黏膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue , MALT) 淋巴瘤的概念,描述原发于胃的HP的效果。若bcl-10阳性或t(11;18)阳性，提示抗HP治疗大多无效。
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CT表现
多累及2个或3个部位的胃壁增厚, 初期因黏膜完整胃壁呈分层强化, 胃腔可扩张或无狭窄, CT易误诊为浸润型胃癌。
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胃淋巴瘤CT 表现一般为胃壁弥漫性增厚, CT 测量超过2cm，增厚胃壁密度一般较均匀, 与正常胃壁密度基本相等,无明显分界, 增厚相当明显时可见不规则低密度区, 多代表局灶性坏死。增强后增厚胃壁有轻度强化, 见病变表面粘膜于增强早期呈线样强化, 密度高于病变本身, 推测此征象可能为本病特征之一。
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原发性胃淋巴瘤, 弥漫润型。A 平扫, B 增强扫。显示胃体大弯侧壁广泛 显著增厚, 内见低密度区, 增强不强化, 胃腔形态有改变,胃周脂肪减少, 胃周无肿大淋巴结。
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继发性胃淋巴瘤, 弥漫浸润弄。A、B 为增强扫描。显示胃体及胃窦广泛增厚, 增厚胃壁有轻度强化, 表面见线样明显强化影, 肝左外叶见浸润灶, 腹膜后肾门水平肿大融合的淋巴结。
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原发性胃淋巴瘤, 节段浸润型。A 平扫, B 增强扫描。显示胃窦区后壁节段增厚, 邻近见肿大淋巴结, 增厚胃壁表面明显线样强化。
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与胃癌鉴别
弥漫浸润型胃淋巴瘤需与浸润型胃癌鉴别, 两者均表现为胃壁广泛增厚, 前者虽有胃壁的明显增厚, 但尚有一定柔软度, 后者胃壁增厚不如淋巴瘤, 但胃壁僵硬, 胃腔形态固定不变; 前者因病变起源于粘膜下, 增强早期可见未受累的粘膜明显呈线样强化, 病灶仅轻度强化, 局部淋巴结肿大不能作为鉴别的可靠依据。
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节段型及肿块型胃淋巴瘤应与蕈伞型和溃疡型胃癌鉴别, 前者病变范围一般较广, 溃疡较浅, CT 不易显示, 病变起源于粘膜下, 邻近胃粘膜一般正常, 病灶边界光滑清楚, 胃周围脂肪间隙多存在, 很少侵犯邻近脏器; 后者溃疡一般较深, 粘膜破坏中断, 病灶多不规则, 胃周脂肪间隙多减少或消失, 侵犯邻近器官较胃淋巴瘤多见; 有时缺乏特征性, 易误诊
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胃淋巴瘤的CT 表现特点:
( 1) 胃壁广泛性明显增厚( 多> 2cm) , 并有一定柔软度;
( 2) 增强早期可见受累胃壁的胃粘膜呈线样强化;
( 3) 病灶一般边界清晰光整, 累及周围脏器较少;
( 4) 继发性胃淋巴瘤, 可见其它部位的淋巴瘤同时存在
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骨髓活检
了解有无骨髓受累，远处转移的范围，决定分期
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越来越多的证据研究表明了抗生素治疗胃MALT淋巴瘤的有效性, 大约2/ 后感染后达到了肿瘤完全缓解. 亦有研究指出, 根除治疗无效的患者中, 放疗的疗效与手术相似, 高于化疗, 因此保守治疗策略日益受到重视。
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抗HP 治疗: ⅠE 期胃低度恶性MALT淋巴瘤HP 阳性时,抗HP 感染治疗有效,完全缓解(CR) 率为60 %～100 % ,平均约80 %。
推荐的抗HP 治疗 为阿莫西林1 g bid, 克拉霉素250 mg bid, 奥美拉唑20 mg bid, 连用7 天。另一个常用的方案为克拉霉素, 奥美拉唑, 甲硝唑。HP 杀灭率90% 。
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虽然消灭HP 发生在药物治疗结束后一月内, 但肿瘤消失通常需要数月。75% 抗HP 治疗病人在治愈HP 后3~ 12 月肿瘤消退,有记载组织学完全消退延迟至18 个月。
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图1 胃MALT淋巴瘤      图2 单纯根除HP后3月   图3单纯根除HP后9月
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2 手术治疗:由于胃NHL 黏膜下广泛浸润,常需做全胃切除以去除全部肿瘤病灶,胃全部切除后严重影响患者的生存质量,部分胃切除者可出现残胃复发。
低度恶性胃MALT 淋巴瘤的手术治疗仅限于肿瘤合并胃穿孔或急性出血等急症情况。
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3. 放射治疗:胃NHL 对放射治疗敏感,由于放射治疗为非创伤性治疗手段,能保留胃功能,提高生存质量,放射治疗合并或不合并化疗逐步成为早期胃NH