文档介绍：[SABCS 2015] 荟萃：晚期乳腺癌内分泌治疗进展
[S6-02] ESR1突变导致雌激素剥夺治疗如AI治疗获得性耐药，SERD可能依然有效
背景：AI耐药主要可能由ER通路的改变如ER丢失，ESR1突变、肿瘤微环g用于晚期一线治疗的三期临床研究FALCON为我们揭示。
[P5-14-02] 进展期乳腺癌***维司群治疗获益的临床预测因子：一项随机对照研究试验的荟萃分析
背景：***维司群被批准上市用于进展期乳腺癌的内分泌治疗，但临床上预测***维司群较其他治疗方法获益更大的预测因子尚未被确定。 方法：研究人员纳入了***维司群对比他莫昔芬（TAM）或是芳香化酶抑制剂（AI）的随机对照研究试验。收集进展时间（TTP）或无进展生存（PFS）等数据，并从7个方面进行分组：包括年龄、诊断至复发时间、内脏转移、既往化疗、可测量病灶、激素受体状态，以及HER-2状态。
结果：共纳入8项随机对照试验，包含4 024例患者（2,032例***维司群，1 992例对照组）。相对于TAM或AI，***维司群在以下人群中疗效显著获益：有内脏转移[HR , 95% CI ~, PP=]，以及HER-2过表达[HR , 95%CI ~, P
结论：对于有内脏转移、可测量病灶以及HER-2阳性的进展期乳腺癌患者，从***维司群治疗中获益较他莫昔芬或AI更大。该研究结果对未来临床试验的设计及临床治疗决策的选择有一定指导意义。
[S6-01] BELLE-2： Buparlisib+***维司群治疗内分泌耐药的HR+/HER-2-绝经后晚期乳腺癌的疗效
背景：PI3K/mTOR通路是ER+乳腺癌中最常发生突变的通路。约35%的ER+乳腺癌存在PIK3CA突变；HR+/HER-2-乳腺癌对内分泌治疗耐药的显著特征就是出现PI3K/mTOR通路的激活。双重阻断PI3K/mTOR和ER信号通路可产生协同作用，克服内分泌治疗抵抗。Buparlisib为I型PI3K抑制剂，针对PI3K的四个亚型。 方法：BELLE-2为随机、双盲、安慰剂对照III期研究，纳入AI治疗中或治疗后进展的绝经后HR+/HER-2-局部晚期或转移性乳腺癌患者。主要终点为PFS（总人群，主要人群，PI3K激活组），关键次要终点为OS，其余次要终点包括ORR、CBR、安全性、PK和QoL，探索性终点为不同ctDNA PIK3CA突变状态的PFS。
结果：研究纳入1147例AI治疗中或治疗后进展的绝经后HR+/HER-2-局部晚期或转移性乳腺癌患者，根据PI3K通路的状态和是否有内脏转移进行分层，随机（1:1）分为Buparlisib（100 mg/day）+***维司群（500 mg）组和安慰剂+***维司群（500 mg）组。在总研究人群中，Buparlisib+***+***维司群组，中位PFS为：. ， HR=，P＜；% vs. %。在PI3K激活组中，Buparlisib+***+***维司群组： vs. ，HR=，P=；% vs. %。在ctDNA PIK3C