文档介绍：关于内科呼吸衰竭
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概 念
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临对酸碱平衡和电解质的影响
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缺氧对中枢神经系统的影响
脑组织对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍
完全停止供氧4～5min 不可逆的脑损害
急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡
轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍
PaO2＜50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄
PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷
PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤
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CO2潴留对中枢神经系统的影响
轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状
PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状态 肺性脑病
CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧
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缺氧对心脏、循环的影响
缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、心排血量、血压保证心脑血液供应。
严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输出量血压 心力衰竭、休克；心律失常甚至室颤致死。
长期慢性缺氧肺小动脉血管收缩、痉挛，肺循环阻力肺动脉高压慢性肺源性心脏病。
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CO2潴留对心脏、循环的影响
心排血量、心率、血压
脑血管、冠状血管舒张
皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、温暖、多汗
肾、脾和肌肉血管收缩
严重CO2潴留心输出量、心律失常甚至室颤致死
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缺氧对呼吸的影响
缺氧（PaO2<60mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。
缺氧加重PaO2<30mmHg，抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢。
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CO2潴留对呼吸的影响
PaCO2刺激呼吸中枢化学感受器呼吸加深加快通气量。
PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。
PaCO2>80mmHg呼吸中枢受抑制通气量↓
较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。
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缺氧对造血系统的影响
缺氧可以刺激骨髓造血功能增强
使红细胞生成素增加
红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。
长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。
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缺氧对消化系统的影响
缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使转移酶增高。
缺氧纠正后肝功能可恢复正常。
缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。
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缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响
严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。
CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低***血症。
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临床表现
呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症的严重程度和发生速度有关。
一、导致呼吸衰竭原发疾病的表现；
二、低氧血症的表现；
三、高碳酸血症的表现；
四、呼吸衰竭所致并发症；
五、多脏器功能衰竭的表现。
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肺性脑病的表现
肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血症引起的神经精神障碍综合症，为慢性肺心病晚期严重的并发症。发生率约为30%，病死率高。肺性脑病的发病机制主要由于高碳酸血症、 低氧血症和酸中毒引起的脑水肿有关，尤其是高碳酸血症， PaCO2升高引起脑血管扩张，毛细血管通透性增加，导致脑细胞间质水肿。
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临床表现
多脏器功能衰竭：
机体在遭受呼吸衰竭的打击后，同时或先后出现２个或２个以上脏器功能衰竭。
如休克、上消化道出血、弥散性血管内凝血、肾功能衰竭、肝功能衰竭等。
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呼吸衰竭的诊断
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诊 断
①根据能够引起呼吸衰竭的原发疾病，如慢性阻塞性肺病、肺心病，支气管哮喘等；
②根据缺氧和高碳酸血症的临床表现，及由此造成的全身多脏器功能损害的临床表现；
③根据动脉血气分析。
④排除其他能诱发精神障碍的原因；
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动脉血气分析
呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！
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