文档介绍：儿童艾滋病
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HIV的发现
1981年，美国首先认识和报道：
***人群中，成批患者发生
卡氏肺囊虫病（PCP）
卡济波肉瘤（KS）
品、静脉吸毒）
医源性传播
性传播
HIV母婴传播的影响因素
母亲血HIV基因水平
<1000 copies/mL，母婴传播率：0
~10,000 copies/mL， %
~ 50,000 copies/mL， %
~ 100,000 copies/mL， %
>100,000 copies/mL， %
母亲生殖道分泌物中HIV病毒水平及接触时间
高危因素：子宫内膜炎或生殖道溃疡；胎膜早破超
过4小时、胎盘早剥、羊膜腔穿刺、会阴撕裂等
母乳喂养时，
母亲患乳腺炎和婴儿患鹅口疮
母婴免疫功能状态
母亲CD4+T细胞计数<200×106/L；
17%新生儿缺乏早期特异性Th细胞识别HIV抗原肽作用 →不能启动特异性免疫
维生素A和微量元素缺乏
损害母亲、胎儿和儿童免疫功能；
损害胎盘和生殖系统黏膜上皮的完整性；
引起乳房炎症使母乳中HIV病毒量增加；
损害胎儿和儿童胃肠道黏膜上皮的完整性
▼但母亲孕期和分娩时补充Vit A和其他维生素并不能有效地降低HIV母婴传播率
发病机制
原发感染急性期（病毒大量复制和扩散）：
HIV→血循环→局部淋巴结（产毒性感染）
↓
其他淋巴组织→病毒血症
（大量病毒复制）
临床：＞70%出现急性感染症状
持续1～2周
血清出现HIV抗原；
外周血细胞、CSF、骨髓细胞可分离到病毒
无症状潜伏期 (50%: 7～8年)
机制：机体特异性抗HIV免疫；
抑制性细胞因子(组织局部产生IL-4,
IFN -,, TGF-→抑制HIV增殖)?
病毒潜伏细胞: 滤泡树突状细胞(FDCs)、
巨噬细胞、NK细胞
病毒潜伏机制: 病毒变异; 病毒致MHC抗原表达变异;免疫反应异常(特异性Tc主要存在于血中而不能完全清除淋巴组织中的HIV病毒)
临床：外周血HIV抗原含量很低或检测不到
HIV抗体阳性
机制: HIV大量复制→免疫系统进行性损伤
免疫细胞损伤和功能改变:
HIV病毒直接损伤作用;
抗体依耐细胞介导细胞毒作用(ADCC);
Th细胞功能受损;
单核-巨噬细胞功能异常;
B细胞功能异常(多克隆活化, 特异性反应低下);
NK细胞功能异常;
细胞凋亡;
超抗原作用(病毒编码超抗原→激活大量靶细胞)
艾滋病相关综合征(ARC)和AIDS期
临床特点
非特异性表现（AIDS诊断建立前出现）：
轻度生长迟缓、肝脾肿大、获得性头小畸形、腮腺炎、全身淋巴结肿大、非特异性间歇性腹泻、间歇发热和慢性皮肤病
上述表现可单独或联合存在；
详细询问病史，有助发现HIV感染高危因素而注意在鉴别诊断中考虑本病。
主要临床征象
机会感染：常为胞内病原体感染；
淋巴增生性间质性肺炎（LIP）：围生期感染儿17%
干咳和渐进性缺氧发作；可见杵状趾，全身淋巴结肿大，慢性腮腺炎或生长迟缓
胸部X线：特征性间质性小结节型浸润
AIDS脑病：围生期感染儿23%
最严重表现为亚急性脑病，有精神和神经症状，
以痴呆为突出表现，常于数周至数月死亡
病理改变：脑萎缩、脱髓鞘病变和神经细胞坏死
胃肠并发症：
常见消耗综合征；
机会感染所致慢性腹泻、肠炎和结肠炎，
常伴肠吸收不良和小肠穿孔
恶性肿瘤：儿童较***少见
非何杰金淋巴瘤、Kaposi肉瘤、肝母细胞瘤、
B淋巴细胞性白血病和胃肠平滑肌肉瘤
其他并发症：
心脏并发症：充血性心衰、心脏填塞、非细菌性血栓性心内膜炎、心肌病、心律紊乱等；
肾脏损害：肾炎和肾病，常见于严重免疫缺陷和终末期疾病发生时；
血液异常：白细胞减少、贫血和血小板减少，白细胞减少，特别是淋巴细胞减少是儿科HIV感染早期的非特异性表现；
多克隆化的高免疫球蛋白血症，血清IgG、IgM和IgA值均增高，但