文档介绍:关于感染性休克指南
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定义
感染性休克是微生物与机体之间相互作用的复杂、变化的过程,从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征(SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(CARS),具有高度的异质性,需要的渗出性等病变,大部分患者需要呼吸支持。
呼吸系统功能障碍
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近年来的研究发现,感染性休克时肾血流量正常甚至增加,然而肾皮质和髓质血流出现再分布,肾血流增加的同时肾小球滤过率反而降低,肾血管阻力增加 / 毛细血管渗漏以及炎症导致微循环功能障碍。
肾功能障碍
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感染性休克状况下,内脏血管选择性收缩以保证重要生命器官的血液供应。
造成胃肠道缺血缺氧,上皮坏死、脱落,肠道屏障功能受损,通透性增高,细菌、内***和其他炎症介质扩散,加重全身炎症反应和导致其他器官功能障碍。
胃肠道功能障碍
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肝功能障碍可在感染早期发生,与肝脾低灌注有关,导致肝损伤标志物如转氨酶、乳酸脱氢酶、胆红素升高,通常经充分的支持治疗后恢复;
晚期的肝功能障碍比较隐蔽,表现为结构和功能的异常,与细菌、内***和炎症因子有关。
肝功能障碍
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脑功能障碍是感染性休克患者常见的严重并发症,与病死率增加和长期认知功能损害有关。
临床上表现为急性意识改变,包括昏迷和神志失常,以及少见的癫痫和局部神经体征。
影像学可表现为缺血性脑卒中和脑白质病变。
脑功能障碍
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感染性休克患者的血液系统功能障碍可表现为凝血酶原时间( prothrombin time,PT)、国际标准化比值INR或活化部分凝血活酶时间延长(activatedpartial thromboplastin time,APTT),血小板计数降低,血浆纤溶蛋白水平降低。
血液系统功能障碍
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感染性休克早期内分泌系统激活,炎症介质和细菌产物导致部分激素分泌量绝对或相对减少,如血管加压素水平降低,甲状腺功能症候群,肾上腺对促肾上腺皮质激素的反应降低,胰岛素抵抗和高血糖等。
内分泌系统
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休克代偿期
休克失代偿期
休克难治期
血压往往正常或略低于正常,在代偿作用下有时甚至轻度升高,但脉压降低。患者血流再分布,外周组织和器官灌注减少,引起肢端和面色苍白、发绀、尿量减少。
神经内分泌系统激活,引起心率和脉搏增快、烦躁不安。
部分暖休克患者早期可表现为肢端温暖、皮肤干燥、面色潮红,但组织灌注不良存在,容易漏诊。
失代偿期由于代偿作用消失,心脑血供下降,表现为神志烦躁加剧或萎靡、嗜睡,甚至出现神志不清。同时血压进行性下降,组织缺血缺氧加剧,尿量进一步减少或无尿,皮肤可出现花斑,实验室检查提示酸中毒表现。
休克难治期的突出表现为循环衰竭、DIC 及 MODS: (1)循环衰竭表现为血压持续下降或难以测出,对血管活性药物反应性差; (2)凝血功能异常,出现 DIC 表现,如出血、皮下瘀斑、贫血等。
(3)各器官功能障碍和衰竭可出现各自的临床表现,如肾功能不全出现少尿或无尿,ARDS 患者出现呼吸频率和节律的异常等。
休克的分期及表现
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(1)感染的诊断    存在感染的临床表现、实验室证据或影像学证据。
(2)SIRS 的诊断标准 
a. 体温 >38℃ 或<36℃;
> 90 次 /min;
c. 过度通气:呼吸 >20 次 /min 或二氧化碳分压(PC02)<32 mmHg;
d.  白细胞增多(>12×109L);或白细胞减少(<4 x109L);或有超过 10% 的幼稚白细胞。
(3)低血压诊断标准 :***收缩压 (systolic blood pressure,SBP)  40 mmHg,或低于正常年龄相关值的 2 个标准差。
感染性休克的临床诊断标准1
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(4)组织低灌注标准
a. 高乳酸血症:血清乳酸水平 >2 mmol/L;
b. 毛细血管再充盈时间延长、皮肤花斑或瘀斑。
(5)器官功能障碍的诊断标准
感染性休克患者的预后极差,病死率高,因此在临床上,要尽快评估各器官功能,有助于判断预后,并给予针对性的措施。
感染性休克的临床诊断标准2
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(1)低氧血症 氧和指数(PaO2/FiO2)<300
(2)急性少尿:即使给予及时的液体复苏,尿量仍<,且至少持续2小时以上
(3)血肌酐升高>,
(4)凝血功