文档介绍：消化性溃疡的病因病机近年来的实验与临床研究表明,胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等,都和消化性溃疡的发生有关。1、胃酸分泌过多盐酸是胃液的主要成分,由壁细胞分泌,受神经、体液调节。已知壁细胞内含有3种受体,即组***受体(hirstaminereceptors)、胆碱能受体(cholinergicreceptors)和胃泌素受体(gastrinreceptors),分别接受组***、乙酰胆碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后,细胞内第二信使便激活,进而影响胃酸分泌。壁细胞内有2种主要第二信使:cAMP和钙。壁细胞膜内受体在与组***结合后,与兴奋性GTP-结合蛋白(stimulatoryGTP-bindingprotein)偶联,激活腺苷酸环化酶,后者催化ATP转化为cAMP。cAMP然后激活一种蛋白激酶,使一种尚未阐明的细胞内蛋白质磷酸化,最后导致壁细胞内H+K+-ATP酶(又称氢离子泵或质子泵)激活,促进酸分泌。乙酰胆碱受体和胃泌素受体在分别与乙酰胆碱和胃泌素结合后,与GTP结合蛋白偶联,激活膜结合性磷脂酶C。该酶催化膜内磷脂分解,生成三磷酸肌醇(inositoltrisphosphate,IP3)和二乙烯甘油(diacylglycerol)。IP3促使细胞内储池释放钙,再激活H+K+-ATP酶促使H+分泌。乙酰胆碱也能增加细胞膜对钙的通透性。胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞(ECL)释放组***,它们能与组***具有协同作用。壁细胞表面尚有生长抑素物质,兴奋后与抑制性膜受体Gi结合,经过抑制性GTP结合蛋白(inhibitoryGTP-bindingprotein)抑制腺苷酸环化酶,从而减少细胞内cAMP水平,使壁细胞分泌H+减少。壁细胞的受体兴奋,不管接受哪种刺激,最后均通过第二信使——cAMP和Ca2+,影响壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵——H+、K+-ATP酶,使H+分泌增加或减少。胃质子泵(protonpump)是一种氢离子ATP酶,依赖ATP提供能量。它是反转运泵(counter-transportpump),催化细胞内H+和细胞外K+的等量交换;它能在壁细胞内外产生400万∶1的H+梯度,这一梯度远超过体内其他部位(如结肠、肾皮质集合管)质子泵所产生的梯度。在静态壁细胞内,质子泵存在于细胞浆的光面管泡(tubulovesicles)内。壁细胞兴奋后,含质子泵的管泡移向细胞的顶端,管泡膜与顶端的胞膜融合,使顶端膜面积增加。顶端膜缩回后便形成分泌性小管(Secretorycanaliculus),并汇入腺腔管。管泡移动受cAMP和Ca2+所促进,而膜的融合一方面伴随H+、K+-ATP酶激活,一方面使膜对Cl-和K+的通透性增加。目前尚不了解膜上Cl-和K+的转运到底是通过各自的通道抑或通过KCl通道而实现K+、Cl-共运转。不管通过哪一种机制,由于K+和Cl-同时向细胞外转运,因此在H+、K+-ATP酶催动下,H+和K+交换,最后引起HCl分泌。壁细胞分泌盐酸浓度是恒定的,为160mmol/L,,~,因胃液中还有碱性粘液及反流的肠液。在十二指肠溃疡的发病机理中,胃酸分泌过