文档介绍：继发性青光眼继发性青光眼疾病概述继发性青光眼是一些眼部疾病和某些全身病在眼部出现的合并症,这类青光眼种类繁多,临床表现又各有其特点,治疗原则亦不尽相同,预后也有很大差异。一、伴有虹膜睫状体炎的继发性青光眼(一)由慢性虹膜睫状体炎引起可见于下列三种情况:①虹膜后粘连导致瞳孔膜闭,瞳孔闭锁,虹膜膨隆,前房角关闭,治疗方法是虹膜切除术,预防广泛的房角前粘连及永久性小梁损伤。②各种炎症细胞、渗出物、色素颗料等储留在前房角时,可以产生房角周边前粘连,阻碍房水外流。③炎症可以导致虹膜红变rubeosisridls,a。(二)由急性虹膜睫状体炎引起的继发性开角型青光眼,通常情况下,有急性虹膜炎时,房水形成减少,但流出量未变,因而眼内压下降,但有时则出现相反的情况,由于炎症产物阻塞小梁网,或者房水粘度增加,导致房水外流减少,眼压增高,带状疱疹及单纯疱疹性虹膜睫状体炎均可产生高眼压,就是这个缘故,前房角检查可将它与原发性闭角型青光眼区别,裂隙灯下,,表示虹膜睫状体炎是引起高眼压的原因。(三)青光眼睫状体炎综合征(risissyndrome),多发生于青壮年,单侧居多,病因不明,可能与前列腺素分泌增多有关,在急性发作时,房水中前列腺素E增多,前列腺素可破坏血房水屏障,使血管的渗透性改变,房水增多。临床表现:起病甚急,有典型的雾视、虹视、头痛、甚至恶心呕吐等青光眼症状,症状消失后,视力、视野大多无损害。检查时,可见轻度混合充血,角膜水肿,有少许较粗大的灰白色角膜后沉降物,前房不浅,房角开放,房水有轻度混浊,瞳孔稍大,对光反应存在,-(40~60毫米汞柱),眼底无明显改变,视盘正常,在眼压高时可见有动脉搏动。本病特点是反复发作,发作持续时间多为3~7天,多能自行缓解,发作间隙由数月至1~2年。鉴别诊断:本病常与急性闭角型青光眼相混,可根据年龄较轻,前房不浅,,房角开放,缓解后视功能一般无损害等特点进行鉴别。治疗:主要用醋氮酰胺抑制房水产生,首剂500毫克,6小时一次,并用皮质激素点眼,缩瞳药不起作用,亦无需散瞳,用药后多能在一周内缓解,无后遗症,预后良好。二、晶体异常引起的青光眼(一)晶体变形引起的青光眼:当晶体膨胀时,阻塞瞳孔,导致眼压升高,治疗方法是及时摘除晶体。(二)晶体溶解性青光眼(a):变性的晶体蛋白从晶体囊膜漏出后,在前房角激惹巨噬细胞反应,这些巨噬细胞可以阻塞小梁网,导致眼内压升高,发病时呈现急性青光眼症状,治疗方法是摘除白内障。(三)晶状体脱位三、外伤性继发性青光眼四、新生血管性青光眼(a)是虹膜红变的一个并发症,虹膜红变可见于任何导致虹膜及视网膜缺血的疾病,但最常见的是糖尿病性视网膜病变及视网膜中央静脉阻塞,由于视网膜或眼前节缺氧,引起虹膜及前房角新生血管膜形成,膜收缩时可以关闭房角,导致周边虹膜粘连,阻碍房水流通,用一般抗青光眼药物治疗及滤过手术均无效,在前房角尚未完全关闭之前,可试用前房角光凝术,有糖尿病视网膜病变者可试用广泛视网膜光凝术,可阻止虹膜红变,甚至可使异常血管退化,如果前房角已完全闭塞,采用活瓣植入管装置和睫状体冷冻术有时有效。低眼压性青光眼低眼压性青光眼疾病概述青光眼性视神经萎缩、视乳头凹陷及青光眼性视野缺损常常归咎于眼压升高这一概念已使人们产生怀疑。因为一些病人无高眼压也发生了这些变化。这一情况首先由vonGraefe(1857)描述,从此以后引起眼科医生们的注意,并为此做了各种各样的命名。尽管一些医生发生颈动脉钙化、酒精中毒、垂体肿瘤等等一些病变都可能引起类似的改变,但经过长期观察,许多具有这些改变的病人找不到上述原因。对于这类找不到确切原因,眼压在正常范围内,又具有青光眼性视神经乳头萎缩凹陷和视野损害的眼症就归类于低眼压性青光眼(a以下简称LTG)。近代文献上多种为正常眼压性青光眼。%,中所有开角型青光眼的18~20%。低眼压性青光眼病因病理LTG的病因十分复杂,至目前为止其确切的发病机制不太清楚,提出的各种致病因素较多。得到较多支持的是血管因素,其次是局部解剖因素,现分别阐述如下:,LTG患者的血流动力危象的发生率比较高,合并心脑血管疾病及低血压者也较多,也常伴有血液流变学方面的异常,如全血粘度增高等;同时这类病人视盘片状出血的发生率较高、视盘小血管的自动调节机能失调及眼底荧光血管造影显示视盘荧光充盈缺损,以上各种现象似乎表明,LTG的发生与视神经乳头缺血密切相关。至于视盘缺血的原因可能有如一几个方面:①由于全身或局部小血管病变使供应视盘的某些小血管阻塞,导致视盘沿的节段醒死,进而发生神经纤维萎缩出现视野损害。小血管阻塞的加重或阻塞的数目增加,神经纤维萎缩进一步发展而使视野不断扩大。②