文档介绍：关于脂肪肝诊疗现状CMB
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非酒精性脂肪性肝病概述
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD)已成为第一位/第二位常见肝病
无症状ALT升高者排除其他原因后，42%-90%由NAFLD引起
NAFLD可使50<,女性<
符合以上4 项中的3 项或全部者即可诊断
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代谢综合征与非酒精性脂肪肝
2004年美国临床内分泌医师学会(AACE) 提出的代谢综合征的定义
将NAFLD 作为主要条件
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NAFLD发生机制－两/多次打击
胰岛素抵抗
脂质过氧化反应
第一次
第二次
正常肝脏
肝脂肪变
脂肪性肝炎(NASH)
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脂肪肝: + 二次打击：
TG/FA↑ IR、氧应激
线粒体功能不全
细胞因子、营养改变
脂肪毒： NASH： 脂质异位/MS
LCFA TG/FA ↓
脂肪乙酰CoA
二酰甘油
神经酰***
图：NAFLD：二次打击与脂肪毒
McClain，2007
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Clin Liver Dis 2007；11：105–117
胰岛素抵抗是代谢综合征的核心
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胰岛素抵抗与胰岛素抵抗综合征
胰岛素抵抗为肝脏和外周脂肪肌肉组织对胰岛素作用的生物反应低于最适度水平,表现高胰岛素血症伴代谢应激
敏感性↓：主要是受体障碍，受体下降调节加重肝内外组织多元代谢紊乱，外周脂解和肝摄取FA↑
反应性↓：与受体后缺陷有关，胰岛素可直接抑制FA的β氧化
胰岛素抵抗是胰岛素抵抗综合征的病理生理基础
线粒体功能不全 氧化应激-脂质过氧化 细胞、组织结构损害 能量稳态失调
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胰岛素抵抗的评估
空腹血糖和空腹胰岛素水平
胰岛素抵抗稳态模型（HOMA-IR)
IR=空腹胰岛素（FINS）×空腹血糖(FG）/
轻：-
中：-
重：-10
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肥胖与NAFLD
目前
%
NAFLD占美国人口30%以上，其中有6%~17%是NASH
预计到2025年
肥胖占美国人口的40%
NAFLD/NASH成为肝移植的主要原因
Met Synd Rel Dis 2008;6:1
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内脏肥胖作为中心作用
脂肪肝
2 3 4
胰岛素抵抗 内脏脂肪组织 炎症、纤维化
1
代谢综合征
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糖尿病和高脂血症与NAFLD
II型糖尿病者中34-75%伴有非酒精性脂肪性肝炎（NASH）
I型糖尿病很少有NAFLD
高脂血症患者中40-80%伴有NAFLD
Met Synd Rel Dis 2008;6:1
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无脂肪肝
轻度脂肪肝
重度脂肪肝
P值
例 数
6645
8377
809
空腹血糖受损
2012（%)
3312(%)
377(%)
<
糖尿病
231(%)
635(%)
139(%)
<
高甘油三脂血症
1171(%)
3739(%)
558(%)
<
血压（≥130/85)
2918(%)
4729(%)
603(%)
<
BMI ≥25
1467(%)
4629(%)
729(%)
<
AST或ALT ≥1×ULN
493(%)
1877(%)
506(%)
<
脂肪肝的严重度（B超）和代谢综合征
危险因素相关（n＝164