文档介绍：一例合并甲亢的高钙血症病例
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病历资料
患者，男性，30岁，因“4年内发作性双下肢乏力、酸痛2次，心悸手抖2个月”入院。
4年前患者无明显诱因下出现双下肢乏力，以小腿为主，伴酸痛，无肌肉红肿、抽搐，无关制甲亢及血钙，待病情稳定条件许可时，进一步明确定位诊断，必要时手术探查。
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诊疗过程
针对甲亢，给予患者PTU 100 mg，tid，口服，并倍他乐克治疗。予补液、降钙素、静脉双膦酸盐降低血钙， mmol/L，出院后继续药物控制甲亢。并严密随访血钙、甲状腺功能情况。经治疗后甲状腺功能较前好转， mmol/ mmol/L之间。血钙大于3 mmol/L时，除予以补液、密钙息肌肉注射外，还静脉用双膦酸盐。但血钙在下降一段时间后，又会明显升高。
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在反复寻找甲状旁腺病灶无果、甲亢基本控制、内科治疗高钙血症多次复发的情况下，我们做出了外科手术探查的决定。术中发现一 2 cmx1 cm的左上甲状旁腺病灶，另外在左下、右上和右下各有一 cm的甲状旁腺。切除左上甲状旁腺和左下甲状旁腺，术后病理证实为左上甲状旁腺腺瘤，左下甲状旁腺无组织学改变。术后予以甲状腺激素替代、补钙和维生素D治疗。
诊疗过程
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临床诊断
原发性甲旁亢合并甲亢（Graves病）
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讨论
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高钙血症的病因
高钙血症的常见病因包括原发性、继发性甲状旁腺机能亢进、肿瘤相关性和维生素D中毒等。
本例患者血钙升高、血清PTH升高，首先考虑原发性甲状旁腺功能亢进症（PHPT）。诊断PHPT时，需要排除肾功能减退和VitD不足引起的继发性甲旁亢，尤其是在本病例没有发现甲状旁腺占位性病灶的情况下更应排除继发性PTH升高。但本病例没有慢性肾功能减退病史，血清肌酐水平正常，在高血钙的情况下，血清PTH水平无极度升高，这些都及慢性肾功能减退引起的甲旁亢不符。
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血清25-OH-D水平低下会促进PTH分泌。但很多PHPT患者都合并有VitD不足，静脉补钙或口服补充VitD或其类似物或钙敏感受体调节剂Cinacalcet有助于鉴别原发性和继发于VitD不足的甲旁亢。本中心的经验显示， mmol/L，而本例患者的血钙高达3 mmol/L以上，很难支持VitD不足导致的继发性甲旁亢。此外，甲亢患者VitD代谢加快，肠道对VitD的吸收不足同样会造成和加重VitD不足。因此，不能仅凭患者存在VitD不足而将血清PTH的升高简单诊断为继发性甲旁亢。
肿瘤性高钙血症患者的血清PTH降低，而VitD中毒患者的血清25-OH-D水平升高，都及本病例不符，故不考虑肿瘤性高钙和VitD中毒。
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甲亢合并高钙血症的病因
本病例的一个重要临床表现是甲状腺机能亢进。临床中一些甲亢患者可同时合并高钙血症，但是病因和处理不尽相同。甲亢是低骨量和骨质疏松的主要风险因素之一。甲状腺功能亢进可引起骨骼及矿物质代谢紊乱。复****文献显示约47%的甲亢患者出现高钙血症，因Graves病造成的高钙血症更高达73%。甲亢患者出现高钙血症的机制不清。曾有1例Graves甲亢、高钙血症合并胸腺增生的病例，由于胸腺组织可表达TSH受体，受Graves病时升高的TRAb刺激，出现胸腺增生，而且胸腺组织可以合成分泌甲状旁腺激素相关肽（PTHrP），导致高钙血症。
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但现在一般仍认为甲亢引起高钙血症的原因是大量甲状腺激素对骨骼的直接作用，加快骨代谢转换率；成骨细胞和破骨细胞的活性均增强，但以破骨细胞活性增加更为显著。因此甲亢患者骨密度减低，其骨吸收大于骨形成。由于甲状腺激素使骨吸收增加，致使血钙水平升高，同时甲状腺功能亢进也可造成血镁水平的降低，双重因素导致PTH处于相对抑制状态。本中心和国内外其他单位也有Graves病合并高钙血症的病例报道。
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甲亢合并高钙血症的另一个原因是同时罹患甲亢及原发性甲状旁腺机能亢进症。甲亢、高血钙同时甲状旁腺激素增高则强烈提示甲亢合并原发性甲状旁腺功能亢进。在这种情况下，即使患者甲状腺功能得以纠正，其血钙也难以恢复正常。甲亢合并甲旁亢时，两种疾病的临床症状可能会互相影响，高代谢、体重减轻等是甲亢的经典临床表现，而高血压、尿路结石、骨痛则是甲旁亢的临床症状。所以针对甲旁亢的生化检查如血钙、血磷和甲状旁腺激素等是十分重要的。在本病例中，患者起病时血清钙和PTH水平即高于正常，血磷在正