文档介绍：生理学课件心力衰竭
现在学****的是第1页，共55页
心力衰竭的概念、病因与诱因
1
心力衰竭的分类
2
心功能不全时机体的代偿
3
心力衰竭的发生机制
4
目 录
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心率加快的意义：
动员迅速，见效快迅速，贯穿始终； 一定程度的心率加快可以增加心输出量；
代偿作用局限。
当心率过快时（***＞180次/分）增加心肌耗氧量
缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少，
心排出量反而下降。
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心脏扩张
Frank-Starling定律
正常状态下
m
收缩力
肌节初长
紧张源性扩张： 伴有心肌收缩力增强的心脏扩张
肌源性扩张： 不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张
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（二） 结构代偿
向心性肥大（concentric hypertrophy）
在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。
特点：肌纤维增粗，室壁厚度↑，心腔无明显扩大
离心性肥大（eccentric hypertrophy）
在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。
特点：肌纤维长度↑心腔扩大
正常
压力负荷
过重
容量负荷
过重
向心性肥大
离心性肥大
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向心性肥大
离心性肥大
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1、作用缓慢、持久，是慢性心功能不全的代偿方式 2、心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭
3、通过降低室壁张力而减少心肌的耗氧量。
代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。
心肌肥大的意义：
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二、心外代偿
（一）血容量增加（Blood volume increase）
肾小球滤过率降低
肾小管重吸收钠水增加
肾血流重新分布：
肾小球滤过分数增加：
促进钠水重吸收的激素增多，
抑制钠水重吸收的物质减少
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BP↓肾灌注量↓
机制：①GFR↓ 交感 — 肾上腺髓质兴奋
RAAS系统激活
肾缺血，PGE2合成酶活性↓
肾内血流重分布
②钠水重吸收↑ 滤过分数（FF）↑
醛固***↑ADH↑
PGE2↓ANP↓
意义：积极作用——心室充盈↑CO↑维持动脉血压
不利影响——心性水肿，心脏负荷↑CO反而↓
二、心外代偿
（一）血容量增加（Blood volume increase）
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三、神经-体液的代偿
交感－肾上腺髓质系统激活
心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加
肾素-血管紧张素-醛固***系统激活
钠水潴留、回心血量增加
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（二）血流重分布（Redistribution of blood） 肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤和肝
（三）红细胞增多（Increase of red blood cells）
缺氧 EPO
（四）组织细胞用氧能力增强（Increased use of oxygen） 细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强，线粒体的数量增多，
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心肌重构（myocardial remodeling）
由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在长期压力负荷和容量负荷增加时，通过改变心脏的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿性反应。
心肌组织中的胶原：
Ⅰ型胶原：80%
Ⅲ型胶原：20%
胶原增加使心肌顺应性降低
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第四节 心力衰竭的发病机制
一、正常心肌舒缩的分子基础
收缩蛋白
肌球蛋白
肌动蛋白
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收缩蛋白的病理损害：
缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失
过度肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低