文档介绍：讲课心脏听诊心音
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第一心音
提示心脏收缩的开始，-。产生机制主要是瓣膜起源学说，出现在心室等容收缩期，包括四种成分，主要与二尖瓣和三尖瓣关闭有关，第二、第三成15页，共61页
：舒张早期奔马律与舒张晚期奔马律同时出现，使额外心音明显增强，原因与P-R间期延长及明显的心动过速有关。
：两种奔马律同时出现但不重叠，听诊为四个音，见于心力衰竭。
舒张期额外心音
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②开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音；在二尖瓣狭窄瓣膜柔软时，舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，弹性好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击样声音；是二尖瓣弹性及活动尚好的间接指标，二尖瓣分离术的参考条件。特点：音调高、时间短、响亮清脆，于心尖内侧较清楚。
额外心音
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二尖瓣狭窄
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③心包叩击音：见于缩窄性心包炎；舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚阻碍心室舒张使心室舒张被迫骤然终止导致室壁振动而产生的声音；在胸骨左缘易闻及。
额外心音
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心包积液
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④肿瘤扑落音：见于左房粘液瘤。性质与开瓣音相似，出现较晚，随体位变化，心尖及内侧清楚。粘液瘤舒张期进入心室，撞击室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然振动产生所致。
额外心音
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（2）  收缩期额外心音
①收缩早期喷射音：（收缩早期喀喇音）
产生机制：肺动脉或主动脉－扩大（心室射血动脉壁振动）／阻力增高及半月瓣改变（半月瓣用力开启）／狭窄增厚的半月瓣开启时突然受限，产生振动）。
高调、短促而清脆，高频爆裂样声音，紧接于S1之后，心底部最清楚。
肺动脉收缩期喷射音
主动脉瓣收缩期喷射音
额外心音
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（2）  收缩期额外心音　　
ⅰ.肺动脉收缩期喷射音：
见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损及室间隔缺损。
肺动脉区最响，吸气时减弱，呼吸时增强。
额外心音
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（2）  收缩期额外心音
ⅱ.主动脉收缩期喷射音：
见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄和关闭不全及主动脉缩窄。
主动脉区最强，向心尖部传导，与呼吸无关。
额外心音
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②收缩中、晚期喀喇音：
心尖区及稍内侧清楚
二尖瓣脱垂、
二尖瓣脱垂综合症
（伴有收缩晚期杂音）
额外心音
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（3）医源性额外心音：
①人工瓣膜音
②人工起搏音
额外心音
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对心脏病有重要诊断意义，是心音与额外心音之外的异常声音。
　产生机制：正常血流呈层流状态，各种原因造成层流转变为湍流或旋涡，冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。
心脏杂音
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1) 血流加速:剧烈运动、贫血、甲亢、高热等
2）瓣膜口狭窄：
绝对狭窄和相对狭窄（血管和心腔扩张）
3）瓣膜关闭不全：
绝对关闭不全和相对关闭不全（心腔扩大）
心脏杂音
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4）异常血流通道：房缺、室缺、动脉导管未闭
心脏杂音
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5）心腔内异常结构：乳头肌断裂
心脏杂音
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6）大血管瘤样扩张：动脉瘤
心脏杂音
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杂音特性、听诊要点
最响部位，心动周期的时相，性质，强度，传导方向，运动与体位的变化；
现在学习的是第33页，共61页
1）部位：与病变有关
心尖部－－二尖瓣病变
主动脉瓣区－－主动脉病变
肺动脉瓣区－－肺动脉病变
胸骨左缘3、4肋间－－室缺
胸骨左缘2、3肋间－－房缺
杂音特性、听诊要点
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传导方向：与血流有关
二尖瓣关闭不全－－左腋下
主动脉关闭不全－－颈部
二尖瓣狭窄－－局限于心尖区
移动听诊器可帮助判断杂音产生部位，最响部位为杂音产生部位。
杂音特性、听诊要点
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2）时期：
收缩期杂音：功能性／器质性
舒张期杂音：器质性
连续性杂音：器质性
双期杂音：器质性
杂音