文档介绍：拟肾上腺素药
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取或人工合成
第三节α、β肾上腺素受体激动药
肾上腺素 (adrenaline，AD,Adr)
[体内过程]
AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。
皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸收较快，维持10-30min。-，
皮下注射极量1mg/次。
心内注射： -，用生理盐水稀释10倍。
静脉注射或滴注：-1mg/次
[药理作用]
作用机制：激动1受体和1、 2受体，
对受体激动作用强度相等。
作用于心肌、传导系统和窦房结的1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。
剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。
激动1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩，脑血管、肺血管收缩作用弱
激动2受体，骨骼肌和肝血管扩张。
激动2受体
冠状血管扩张 腺苷作用
血压升高，提高灌注压
小剂量AD：
收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。
舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。
大剂量AD：
收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。
激动支气管平滑肌2受体，使支气管扩张，并抑制肥大细胞释放过敏介质。
激动支气管平滑肌1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。
胃肠平滑肌张力降低、自发性收缩频率和幅度减少
激动膀胱逼尿肌2受体，使逼尿肌舒张；激动三角肌和括约肌受体，使括约肌收缩，引起排尿困难和尿潴留
激动 受体，促进糖原分解；降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。
加速脂肪的分解
不易通过血脑屏障，治疗量无明显中枢兴奋现象。
大剂量 中枢兴奋症状，激动、呕吐、肌强直甚至惊厥
[临床应用]
用于溺水、麻醉和手术过程中的意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。对电击所致的心脏骤停也可用肾上腺素配合心脏除颤器或利多卡因等除颤，同时必须进行有效的人工呼吸、心脏挤压和纠正酸中毒等。
心室内注射（三联针：NA+AD+ISO）
（1）过敏性休克：AD首选
过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，过敏介质释放，
呼吸困难
AD：激动激动受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低
毛细血管的通透性；激动激动受体，可改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人的生命，为治疗过敏性休克的首选药。
应用时一般肌内或皮下注射给药，严重病例亦可用生理盐水稀释10倍后缓慢静脉注射，但必须控制注射速度和用量，以免引起血压骤升及心律失常等不良反应。
（2）支气管哮喘
控制支气管哮喘的急性发作，皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。本品由于不良反应严重，仅用于急性发作者
（3）血管神经性水肿及血清病
肾上腺素可迅速缓解血管神经性水肿、血清病、荨麻疹、枯草热等变态反应性疾病的症状。
①与局麻药配伍
目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局
麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。
②鼻粘膜、牙龈出血
4．治疗青光眼
促进房水流出、使受体介导的眼内压反应脱敏感
化，降低眼内压
[不良反应]
心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常，心室颤动。
禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及甲亢患者。
麻黄碱
麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。
作用机制：
：激动1、 2、 1、 2受体。
：促进神经末梢释放NA。
作用特点(与Ad比较）：
，口服有效。
、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久（维持3~6h)。
，中枢兴奋作用明显，表现为精神兴奋，不安和失眠。
，与受体饱和及递质耗竭有关。
[临床应用]
，对重症急性发作明显无效。
，~1%
溶液滴鼻。
。
多巴胺(dopamine,DA)
DA为NA的前体物，药用