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肺水肿的简述
一、肺水肿概述
肺水肿 (pulmonary edema) 是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流
平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋 ?巴和肺静脉系统吸收，从肺
血浆胶体渗透压
过低，可使血管内液体渗入肺间质和肺泡内，肺毛细血管静水压平均为 ～ ，肺毛细血管静水压增高，超过相应的血浆胶体渗透压时，可使肺毛细
血管内液体滤出，肺间质的静水压由呼吸运动造成胸内负压的影响所致，约为
～; 肺间质的胶体渗透压约为 ～; 两者的变化亦将促使液体从肺毛细血管内滤出， 淋巴管的静水压为负值， 与淋巴液的胶体渗透压共同促使液体从间质进入淋巴管，肺泡表面张力所产生的向心力可降低肺间质内的压
力，使液体从肺毛细血管滤出， 肺泡内气体压力随呼吸运动而变化， 但对液体流动无明显影响，以上液体动力学的相互 关系可用 starling 公式概括： Qf=kf[(pv-pi)- △( πv- πi) 式中， Qf 是血管内外水液流量 ;kf 是血管壁通透系数; △是回吸收系数 ;p 为静水压 ; π 是胶体渗透压 ;v 指血管腔 ;i 指间质腔。
肺水肿的简述
以上动力学的综合作用结果，正常情况下，液体不断从肺毛细血管滤出到肺间质中，又不断地通过淋巴系统从间质把液体引流出， 使肺内的液体移动保持动态平衡，任何病理因素引起肺内液体移动失衡， 滤出的液体多于回收时， 即形成肺水肿。
由于肺毛细血管壁通透性增加而产生的肺水肿称为渗透性肺水肿， 肺毛细血
管内皮细胞间的紧密连接， 使水，小离子和代谢物质允许通过， 而大分子量的蛋
白质则不能通过，许多因素如缺氧，炎症，毒物刺激及血管活性物质的作用等，
可引起肺毛细血管内皮细胞的损害和反应， 致血管壁的通透性增加， 进入间质的
滤液增多，大分子量的蛋白质也可滤出而引起间质腔胶体渗透压上升， 促使肺水
肿形成。
淋巴管功能正常时代偿能力很大， 淋巴引流量可以增加到正常水平的 10倍以上，只有当肺毛细血管滤出液体量超过淋巴引流的代偿能力时， 或因病理状态致淋巴功能障碍而减少引流量， 或淋巴功能不能发挥代偿能力时， 方会导致肺水肿形成。
肺内水肿液最初积聚在肺泡毛细血管间的间隔中， 而后流向肺泡管以上疏松的肺间质腔，包括肺小血管与小气道周围及肺小叶间隔， 此阶段为“间质性肺水肿”，若间质内液体过多，张力增高，可导致液体进入肺泡内，形成“肺泡性肺水肿”。
病理：肺脏表面呈苍白色，湿重明显增加，切面有大量液体渗出，镜下可见
广泛的肺充血， 间质间隙， 肺泡和细支气管内充满含有蛋白质的液体， 肺泡内有透明膜形成， 有时可见间质出血和肺泡出血， 肺毛细血管内可见微血栓形成， 亦有时可见灶性肺不张。
三、肺水肿的症状
典型的急性肺水肿，可根据病理变化过程分为 4个时期，各期的临床症状，体征分述如下。
(1) 间质性水肿期：主要表现为夜间发作性呼吸困难，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇发绀，两肺可闻及干啰音或哮鸣音，心动过速，血压升高，此时因肺间质水肿而压力增高，细小支气管受压变窄以及缺氧而致支气管痉挛所致。
(2) 肺泡性水肿期：主要表现严重的呼吸困难，呈端坐呼吸，伴恐惧窒息感，面色青灰，皮肤及口唇明显发绀，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉红色泡沫样痰，大
小便可出现失禁，两肺满布突发性湿性啰音，如为心源性者，心率快速，心律失常，心尖部第一心音减弱，可听到病理性第三心音和第四心音。
休克期：在短时间内大量血浆外渗，导致血容量短期内迅速减少，出现
低血容量性休克， 同时由于心肌收缩力明显减弱， 引起心源性休克， 出现呼吸急促，血压下降，皮肤湿冷，少尿或无尿等休克表现，伴神志，意识改变。
终末期：呈昏迷状态，往往因心肺功能衰竭而死亡。
不同病因引起不同类型的肺水肿，临床表现和防治措施上既有其共同性，也可有个别的特点。
(1) 心源性肺水肿：是由左心衰竭或二尖瓣狭窄所致的一种临床常见的肺水肿，主要表现为呼吸困难，发绀，咳嗽，咳粉红色泡沫痰，肺部满布干性啰音，两肺底广泛湿啰音， X 线胸片显示肺门两侧蝴蝶状阴影，风湿性心脏瓣膜病，高
肺水肿的简述
血压性心脏病，冠心病，心肌梗死，先天性心血管畸形等为常见的病因，左心衰
竭时，由于左心室排血不足或左心房排血受阻， 导致左心房压增高， 肺毛细血管静水压随之上升， 液体通过肺毛细血管壁滤出形成肺水肿， 二尖瓣狭窄由于血流进入左心室受阻， 引起左心房压增高， 形成慢性