文档介绍：心脏听诊五制
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听诊器（stethoscope）的发明者 — 雷奈克
1816年雷奈克去探视一位年轻的女心脏病人。由于肥胖，叩诊或触诊困难，而附耳于其胸口做诊断又不被风俗允许，他想起音学原理度变化：增强（ A2增强）
减弱（ S1减弱）
心音性质的改变：单音律（钟摆律）
心音分裂：S1分裂 S2分裂（P2分裂）
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心音强度改变
影响S1心音强度的主要原因有：
①心室充盈程度
②瓣膜位置及瓣膜完整性
③心肌收缩力
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心音强度改变
第一心音增强
二尖瓣狭窄时左心室充盈减少，收缩时间缩短；二尖瓣位置低垂，低位的二尖瓣突然紧张关闭而产生振动幅度增大，导致第一心音增强（称“拍击性”第一心音）。
P-R间期缩短时，左室充盈减少，瓣膜位置低，使第一心音增强。
心动过速或心肌收缩力加强：常见于高热、甲状腺机能亢进等。
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第一心音减弱
当二尖瓣关闭不全时，左心室充盈度大，瓣膜位置较高，加上瓣膜病变损害使活动幅度减小，因而第一心音减弱。
见于心肌炎、心肌病、心肌梗死等心肌收缩力下降，使第一心音减弱。
当主动脉瓣关闭不全时，左心室充盈度大，心脏收缩时房室瓣关闭缓慢，致使第一心音减弱。
当房室传导阻滞时，P-R间期延长使左心室过度充盈，第一心音减弱。
减弱的第一心音声音含糊、低钝。
心音强度改变
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第一心音减弱
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第二心音增强：第二心音的变化与大血管内的压力 及半月瓣的完整性有关
第二心音增强：包括主动脉瓣区和肺动脉瓣区两种情况，是由于主动脉和肺动脉内压力增强引起的。
A2增强主要因主动脉内压力增高所致，如高血压、主动脉粥样硬化，有时增强的主动脉瓣区第二心音呈金属撞击音。
P2增强主要因肺动脉内压力增高所致。常见于肺气肿，二尖瓣狭窄等引起肺循环压力增高；或伴有从左向右分流的先天性心脏病等。
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第二心音减弱
包括主动脉瓣区和肺动脉瓣区两种情况。
主要是由于主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄或关闭不全，使主动脉或肺动脉内压力降低及瓣膜受损所致。
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心音分裂
S1分裂
第一心音的重要组成部分为二尖瓣和三尖瓣的关闭，正常情况下两个瓣膜关闭虽不同步，但非常接近，所以听诊时是单一的心音，，即第一心音分裂。
常见于右束支传导阻滞，使三尖瓣明显延迟所致。
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心音分裂
S2分裂
因任何原因引起一侧心室排血量过多或排血时间延长，均可出现第二心音分裂。这是由于肺动脉瓣和主动脉瓣明显不同步引起的，在肺动脉瓣区听诊较明显。
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P2分裂
① 生理性分裂：在健康儿童和青年中可听到，它受呼吸的影响而变化，深吸气时在肺动脉瓣听诊区可闻及S2分裂。
② 通常分裂：是S2分裂最常见的类型。常见于二尖瓣狭窄、右束支传导阻滞时，右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣的关闭。
③ 固定分裂：房间隔缺损时它不受呼吸影响，而表现为固定性的分裂。
④ 逆分裂
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S2分裂
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额外心音
舒张期额外心音：奔马律 开瓣音
心包叩击音 肿瘤扑落音
收缩期额外心音：收缩早期喀喇音
收缩中晚期喀喇音
医源性额外心音：起搏音 膈肌音
人工瓣膜音
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舒张早期奔马律
听诊特点为：音调较低，强度较弱；额外心音出现在舒张早期，即S2之后；奔马律多起源于左室，故听诊最清晰的部位在心尖部。
临床意义：反映左心室功能低下，舒张期容量负荷过重，心肌张力降低，心肌功能严重障碍。它的出现表示心脏衰竭即将到来，所以有人称他为“心脏呼救”的声音。多见于严重的心肌损害，如心肌炎、心肌梗塞、心力衰竭等。
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舒张早期奔马律
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舒张早期奔马律与生理性第三心音的鉴别
舒张早期奔马律
生理性第三心音
见于器质性心脏病
出现于健康人，尤其是儿童和青少年
多伴有心率快（常有100次/分以上）
则在心跳缓慢