文档介绍：关于神经内科常见病
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一 、 脑血管病
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（一）短暂脑缺血发作
定义：短暂脑缺血发作是指脑动脉一过性供血不足引起短暂性脑功能障碍，每次发作出现的相应症状和体征第22页，共54页
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（四）蛛网膜下腔出血(SAH)
诊断依据
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治疗
原则是控制继发出血，预防迟发型脑血管痉挛，去除病因和防止复发。
-6周，头部稍抬高。保持大便通畅，注意水电解质平衡。
降颅内压和降血压药物。因颅内血肿二病情加重者，可考虑血肿清除手术。
：抗纤维蛋白溶解酶类止血药物，能预防动脉瘤再次破裂出血。如6—氨基己酸能与纤溶酶原激活物质产生竞争性抑制，使纤溶酶原不能转变为纤溶酶，从而使纤维蛋白不易被相对应的酶所破坏，因而可延迟血块的溶解，也就是出血部位被纤维蛋白固定较牢固。常用6—氨基己酸、对羧基节***、止血敏等，加入5％葡萄糖液250毫升内静滴。止血药需用多长时间，应视病情而异，通常用7－10天或稍长。
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治疗
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为了解除SAH所致的脑血管痉挛，可用异丙基肾上腺素、利血平，必要时可与利多卡因配合。目前多主张用钙离子拮抗剂，如尼莫地平可阻止钙离子的内流，扩张血管，解除动脉痉挛。用法：可在发病的第 3天开始口服，每次 30毫克，每日3次，用至 3周或更长。
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目前认为由脑动脉瘤和动静脉畸形所致的SAH，一旦诊断确立，应争取手术治疗，以避免再发。
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二、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
吉兰-巴雷综合征（Guillain-Barre syndrome，GBS）是以周围神经和神经根的脱髓鞘病变及小血管炎性细胞浸润为病理特点的自身免疫性周围神经病，经典型的GBS称为急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，临床表现为急性对称性弛缓性肢体瘫痪。以神经根、外周神经损害为主，伴有脑脊液中蛋白-细胞分离为特征的综合征。
病因与发病机制目前尚未完全阐明，一般认为与发病前有非特异性感染史与疫苗接种史，而引起的迟发性过敏反应性免疫疾病。
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临床表现
感染性疾病后1~4周，突然出现剧烈以神经根疼痛（以腰肩、颈、和下肢为多），急性进行性对称性肢体软瘫，主观感觉障碍，腱反射减弱或消失为主症。其具体表现为：
（1）运动障碍：四肢和躯干肌瘫是本病的最主要症状。一般从下肢开始，逐渐波及躯干肌、双上肢和颅神经，可从一侧到另一侧。通常在1~2周内病情发展至高峰。四肢腱反射多是对称性减弱或消失，腹壁、提睾反射多正常。
（2）感觉障碍：主观感觉障碍重，但客观检查相对较轻，多从四肢末端的麻木、针刺感开始。也可有袜套样感觉减退、过敏或消失，以及自发性疼痛，压痛以前壁肌角和腓肠肌明显。偶而可见节段性或传导束性感觉障碍。
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（3）颅神经症状：半数患者有颅神经损害，以舌、咽、迷走神经和一侧或两侧面神经的外周瘫痪多见。其次为动眼、滑车、外展神经。
（4）植物神经功能障碍：初期或恢复期常有多汗、汗臭味较浓，可能是交感神经受刺激的结果。少数患者初期可有短期尿潴留，可由于支配膀胱的植物神经功能暂时失调或支配外扩约肌的脊神经受损所致；大便常秘结；部分患者可出现血压不稳、心动过速和心电图异常等。
辅助检查
脑脊液出现蛋白-细胞分离现象是GBS的特征之一，即蛋白水平升高而细胞数正常；
神经传导速度（NCV）和肌电图检查有助于GBS诊断及确定原发性髓鞘损伤。
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诊断 2010年中国吉兰一巴雷综合征诊治指南 急性起病的、对称性的四肢弛缓性瘫痪，可伴有双侧第Ⅶ或Ⅸ、Ⅹ颅神经麻痹，CSF有蛋白细胞分离现象，神经电生理检查有神经传导速度的减慢即可诊断本病。
鉴别诊断
脊髓灰质炎 主要侵犯脊髓前角运动神经元，重症病例亦可有四肢瘫痪或呼吸肌瘫痪。但此病与GBS不同：瘫痪多呈不对称性，或只侵犯某一肢或某一肌群；无感觉症状及体征。无CSF蛋白细胞分离现象；神经电生理检查无周围神经损害表现。
周期性瘫痪为遗传因素引起骨骼肌钠通道蛋白的a亚单位突变所致的钾离子转运异常，表现为四肢肌肉的发作性、弛缓性瘫痪。发作时伴有血清钾的改变及其相应的心电图异常（U波），低钾型最常见。
重症肌无力
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疾病治疗
药物治疗
抑制异常免疫反应，消除致病因子的神经损伤，促进神经再生。
（1）免疫球蛋白（imm