文档介绍：慢性乙型肝炎治疗
乙型肝炎病毒(HBV)感染呈全球性分布
WHO and CDC fact sheets, available at and
全球60亿人口
20亿人曾感染HBV，占全和乙型肝炎疫苗
临床诊断 和分型
慢性乙型肝炎
乙型肝炎肝硬化
携带者
隐匿性慢性乙型肝炎
慢性乙型肝炎
HBeAg 阳性慢性乙型肝炎
血清HBsAg、HBV DNA 和HBeAg 阳性，抗-HBe 阴性，血清ALT 持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。
HBeAg 阴性慢性乙型肝炎
血清HBsAg 和HBV DNA 阳性，HBeAg 持续阴性，抗-HBe 阳性或阴性，血清ALT 持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。
乙型肝炎肝硬化
概念：慢性乙型肝炎发展的结果，肝组织学表现为弥漫性纤维化及假小叶形成，两者必须同时具备才能作出肝硬化病理诊断。
代偿期肝硬化 一般属Child-Pugh A 级。可有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状，肝功能 可异常，但尚无明显肝功能失代偿表现。
失代偿期肝硬化 一般属Child-Pugh B 、C 级，多有明显的肝功能失代偿。
代偿期和失代偿期肝硬化再分为活动期或静止期。
携带者
慢性HBV 携带者
血清HBsAg 和HBV DNA 阳性，HBeAg 或抗-HBe 阳性，但1 年内连续随访3 次以上，血清ALT 和AST 均在正常范围，肝组织学检查一般无明显异常。
非活动性HBsAg 携带者
血清HBsAg 阳性、HBeAg 阴性、抗-HBe 阳性或阴性，HBV DNA 检测不到 (PCR 法) 或低于最低检测限，1 年内连续随访3 次以上，ALT 均在正常范围。肝组织学 检查显示：Knodell 肝炎活动指数( HAI) <4 或其他的半定量计分系统病变轻微。
隐匿性慢性乙型肝炎
血清HBsAg 阴性，但血清和 (或) 肝组织中HBV DNA 阳性，并有慢性乙型肝炎的临床表现。患者可伴有血清抗-HBs、抗-HBe 和 (或) 抗-HBc 阳性。
另约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者除HBVDNA 阳性外，其余HBV 血清学标志均为阴性。
诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤。
实验室检查
生化学检查
HBV 血清学检测 (HBVM)
▲ HBsAg、抗- HBs（ HBsAb ）
▲ HBeAg 、抗-HBe （ HBeAb ）
▲抗-HBc （ HBcAb ）IgG,IgM
HBV DNA 、基因型和变异检测
（3）γ–谷氨酰转移酶（γ-GT）和碱性磷酸酶ALP (AKP)
两者均是反应胆汁淤积的指标
γ-GT -- 肝细胞膜结合
ALP -- 肝细胞胞浆和肝内胆管上皮中
治疗的总体目标
慢性乙型肝炎治疗的总体目标是：最大限度地长期抑制或消除HBV，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和阻止疾病进展，减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC 及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。
潜伏期：2-6个月
急性感染
慢性乙型肝炎
肝硬化
肝癌
慢性携带
痊愈
肝硬化
痊愈
死亡
静止性肝硬化
死亡
Fattovich G et al. Hepatology 2019; Liaw YF et al. Liver 1989; Ikeda K et al. J Hepatol 2019.
肝硬化
失代偿期肝硬化
肝细胞癌(HCC)
20–23%
6–15%
12–20%
慢性乙肝是进展性疾病 5年内慢性乙型肝炎的病情进展情况
慢性乙肝
死亡
2. 胆红素测定
（1）血清胆红素
●血清总胆红素升高水平可反应肝细胞损伤程度
直接胆红素占总胆红素的比例对判断黄疸性质有
一定帮助。
（2）尿二胆
●尿胆红素： 均为结合胆红素。
●尿胆素原： 急性黄胆高峰期或淤胆性肝炎及胆道
梗阻时，尿胆原可阴性。
3. 甲胎蛋白（AFP）
●急性肝炎：一般不升高
慢性肝炎及肝硬化：可升高，但病情好转后降低
重型肝炎：可升高 预后较好？
诊断原发性肝癌（PHC）：>500 ng/ml，4周以上
200-500 ng/ml，8周以上
4. 白蛋白、球蛋白
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