文档介绍：关于低氧与呼吸困难
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低氧是临床常见的状态，低氧一定呼吸困难吗？
什么样的低氧才会呼吸困难？
是何种呼吸困难？
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呼吸困难概念
主观：呼吸费力
客观:表现为呼吸频率、深度障碍：组织水肿等
2、生物氧化过程障碍：氰化物、硫化氢中毒
特点：
PaO2、SaO2、血氧含量正常，PaO2与PvO2
的差缩小。
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氧循环
氧吸取（外呼吸） 心脏 动脉系统
氧运输 组织 氧摄取（内呼吸，氧利用25%）
静脉系统 心脏 肺
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缺氧时氧代谢的变化
一、氧供与氧耗依赖：DO２与VO２呈现依赖
生理性氧供与氧耗依赖： DO２↓临界，摄氧率正常
病理性氧供与氧耗依赖： DO２正常，摄氧率下降
当氧供与氧耗不匹配时，将会出现缺氧
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氧供DO2：也就是动脉血运送氧的速率，其数值为心输出量与动脉血氧含量的乘积：DO2=CI×CaO2×10ml/(min·m2)
正常值为520 ～ 720ml/
氧耗量VO2：表示组织单位时间内实际摄取的氧量在正常情况下，VO2反映机体对氧的需要
VO2=(CaO2-CvO2)×CI×10ml/(min·m2)
氧需要量：在氧供充足且外周可以有效地利用氧时，VO2即是氧需要量。当机体处氧供不足的状态下，VO2仅表示实际氧利用而不能反应机体氧需要量。
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氧摄取率O2ER：是组织在毛细血管从动脉血中摄取氧的百分比。
O2ER= VO2/ DO2。
正常值为22~32%。
当DO2减少时，机体通过增加O2ER而维持VO2恒定， O2ER最高可超过70%。
当氧摄取率达到最高值时，此时将出现氧供与氧耗的依赖。
氧摄取率的增加是机体对缺氧保护反应
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缺氧时机体机能的变化
PaO2< 60mmHg 缺氧
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缺氧时机体的机能变化
（一）呼吸系统：
代偿反应：呼吸深快
失代偿：表现为呼吸急促、肺水肿、呼吸衰竭
（二）循环系统
心率加快、血流分布改变、早期冠脉扩张
失代偿：肺动脉高压、心律失常、心衰
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缺氧时机体的机能变化
（三）、消化系统
1、胃肠易缺血
1）对缺血的敏感性高
2）血流再分布：休克状态下，优先供应心、脑、肾等重要器官。而作为代价，胃肠道血管被迫收缩，血流量下降。胃肠道血流量不仅下降早，而且恢复慢。
3）再灌注损伤
4）各类菌群、毒素、消化酶及其他腐蚀性物质聚集
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缺氧时机体的机能变化
2、胃肠损伤对全身产生影响：
胃肠道粘膜的损伤会引起肠道通透性增
加、肠道细菌和毒素移位、释放大量炎性介
质等，导致多脏器功能受损。
因此胃肠道损伤被称为MODS的始动因子。
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缺氧时机体的机能变化
80年代以前，休克的纠正标准是血液动力学稳定
80年代以后，提出了使氧耗(VO２)脱离氧供(DO２ )
依赖和使动脉血乳酸恢复正常的复苏标准。走出了“循环稳定”的圈子，将着眼点放到了纠正组织
细胞缺氧上。
Phi的检测成为早期而敏感地发现组织缺氧的重
要指标，成为评价休克复苏的“金标准”。
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缺氧时机体的机能变化
（四）、血液系统：
缺氧可使骨髓造血增强及氧合血红蛋白解离曲
线右移，从而增加氧的运输和释放
1、红细胞增多：促红细胞生成酶增多
2、氧合血红蛋白解离曲线右移：红细胞内2，
3－二磷酸甘油酸增加
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缺氧时机体的机能变化
（五）中枢神经系统
脑灰质比白质的耗氧量多5倍，对缺氧的耐受性
更差
急性缺氧可引起头痛、记忆力降低等。严重缺
氧可导致烦躁不安、惊厥、昏迷甚而死亡。
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缺氧时机体的机能变化
（六）组织细胞的变化
代偿期：
1、组织细胞利用氧的能力增强： 线粒体的数
目和膜表面积均增加，使细胞的内呼吸功能增强。
2、无氧酵解增强：乳酸的增加，在一定的程
度上可补偿能量的不足。
3、肌红蛋白增加：当氧分压为10mmHg时，血
红蛋白的氧饱和度约为10％，而肌红蛋白的氧饱和
度可达70％。
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缺氧时机体的机能变化
失代偿