文档介绍：低钠血症详解好
低钠血症是指血清钠的浓度低于135mmol/L。
低钠血症只代表血清中钠的浓度，但并不等于体内钠的总含量减少。
低钠血症根据其发病的缓急而分为急性低钠血症和慢性低钠血症。前者是指在48小时内，由血清钠正常而降低
机理：由于ADH不受控制而持续分泌，使肾小管上皮细胞重吸收水增加，导致水排出减少，血容量增加，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统。尿排钠增多。
SIADH原因很多，肿瘤、肺部疾病、中枢神经疾病、药物、甲状腺功能减退等
3〕特发性低钠血症
是指在肾脏无利尿功能受损的情况下而发生的低钠血症。发病机理可能是下丘脑的浸透压感受器细胞的重新调整，降低了浸透压程度而出现血浆呈低渗状态，并有低钠血症。
血清钠降低并不明显。无低钠表现。
2、低钠血症伴有细胞外液量减少
肾脏或肾脏外丧失含有电解质的液体，而补充不含电解质的液体所致。
3、低钠伴有细胞外液容量增加血症
说明水增加的量超过钠增加的量。水及钠在体内的稳定性均受到影响。
患者多有水肿的临床表现。最常见的病因：心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、肾功能衰竭。这种低血钠又称稀释性低钠血症。
临床表现：
低钠血症临床表现的严重程度与细胞外液量的上下及发病的缓急有关。
临床表现主要为神经系统的病症及体征。血钠降低后，细胞外液的晶体浸透压下降，而细胞内压的晶体浸透压相对较高，水自细胞外液转移到细胞内，引起脑细胞水肿，从而导致一系列的中枢神经系统的病症和体征。
在急性低钠血症时，因脑细胞尚无代偿的作用，水进入较快较多，故临床病症及体征也较著。
急性低钠血症时，因脑细胞尚无代谢的作用，水进入较快较多，故临床病症及体征也较著。
纠正低钠过快时，可发生神经脱髓鞘改变。发生不可逆损害。
急性低钠血症的临床表现为头痛、恶心、呕吐、无力、木僵、惊厥、昏迷。
血清钠浓度与临床表现：
体格检查多可发现肌无力，腱反射减低或消失，严重者可出现病理反射。
低钠血症引起的脑病，经治疗后多可逆转。发生脑疝而死亡者不多见。
治疗
是否需要纠正，取决于血钠降低的程度及发病的缓急。治疗的目的是为了纠正血浆浸透压到正常或接近正常，以便使脑细胞中的水外移，纠正脑细胞水肿，同时应针对原发病进展处理。
治疗的方法根本上有两种：补充钠盐及限水。
〔一〕 补充钠盐
在严重低钠血症而且发病很急的病人，应积极进展处理，常需用高张盐水，因为假设血清钠小于120mmol/L，持续时间较久，可引起中枢神经系统发生永久性损害，甚至导致死亡。慢性低钠血症的病人不可纠正过快。
1、钠缺少量计算
钠缺少〔mmol〕=〔125-测定钠〕×体重
因为血清钠在125以上不会出现临床病症及体征，因此今年来多不主张将血清钠升高130~140
细胞内液占体重的40%，而细胞外液占体重的20%，从理论上讲测定血清中钠不能反映体内缺钠的情况，但其反映浸透压的改变，故应用体重乘以60%来计算缺钠量。
2、纠正低钠血症的速度
1〕在急性低钠血症时，纠正的速度以每小时使血清钠升高为宜，纠正到125即可。
纠正的方法以口服氯化钠最平安，计算出补充钠量，将食盐放入胶囊中分次口服，也可以3%~5%浓度鼻饲。
静脉补充，可用3%氯化钠溶液。假设系手术后输入大量5%葡萄糖，多为高血容量低血钠，此时加用速尿以排水减血容量。
举例：
体重70公斤，血清钠为110mmol/L，那么缺少钠量为：
〔125-110〕×70 ×=630mmol
1g氯化钠含钠及氯各为17mmol，故补充氯化钠量为：
630/17=37g
2〕慢性低钠血症，即使血清钠小于110mmol/L，治疗也应缓慢进展，假如使血清钠很快升高到125以上，有一定的危害性。每小时使血清钠升高为宜。假设血钠纠正到125以上，那么多无低钠血症病症，并不急于很快纠正到130以上。
〔二〕低钠血症在不同血容量时处理方法
这种情况可以给与生理盐水，因为生理盐水每升含钠及氯各154mmol/L，较血清中含钠量高。
举例：
如体重66kg，那么全身水总量约为40L。当血清钠为114mmol/L时，补充1L生理盐水可提供154mmol钠，这154的钠假设分布在40L体液中，而排出低渗尿，多余的水即被排出，低钠血症得以纠正。假设有尿排出，应注意补钾，因为钾可进入细胞内以代替在细胞内的钠，也可使血钠升高。
、血容量增加 多发生水肿、腹水。其发病的原因主要是水在体内潴留。这种情况的治疗原那么是限制水的入量。假设不限制水而单纯补钠，只能使水的潴留加重，而低钠血症也不会得到纠正。
在严重低钠血症同时有顽固性水肿，可试用高张盐水加袢利尿剂。噻嗪类利尿剂效果不好，因其排钠及