文档介绍：免疫系统保卫战
免疫系统的组成
淋巴器官：
中枢淋巴器官
〔胸腺、骨髓〕
外周淋巴器官
〔淋巴结、脾、扁桃体〕
淋巴器官
淋巴组织
免疫细胞
概述
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淋巴器官〔〕
中枢淋巴并发的可能性很大，请大家积极预防，医疗机构要亲密注意流感的发生的动向)
流感大流行并不常见，但是可以反复发生。上个世纪发生了三次大流行：
1918年的“西班牙流感〞造成全球大约4000～5000万人死亡。
1957年的“亚洲流感〞死亡人数估计为200万
1968年的“香港流感〞死亡人数估计为100万。
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病原
另一种是甲型流感病毒所特有的抗原性转换，系由于两株不同毒株同时感染单个细胞，造成病毒基因重新组合，使血凝素〔〕或(与)神经氨酸酶〔〕同时发生变化，导致新型的出现，基因重新组合的场所最可能发生在猪体内。
甲型流感病毒为人与鸡、鸭、猪、马等共患，人和动物流感病毒之间的这种抗原性转换，更促发了甲型流感病毒的变异。
20世纪里发生的四次流感大流行几乎都与这种抗原性转换有关。
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流行病学
本病的流行特点是：突然发病、发病率高、迅速蔓延、流行过程短但能屡次反复。
一、传染源
病人是主要传染源，自埋伏期末即可传染，病初2～3日传染性最强，体温正常后很少带毒，排毒时间可长至病后7日。病毒存在于病人的鼻涕口涎、痰液中，并随咳嗽、喷嚏排出体外。部分人感染后可不发病，成为隐性感染。带毒时间虽短，但在人群中易引起传播，迄今尚未证实有长期带毒者。
二、传播途径
主要通过空气飞沫传播，病毒存于病人或隐性感染者的呼吸道分泌物中，通过说话、咳嗽或喷嚏等方式散播至空气中，病毒在空气中可保持30分钟，易感者吸入后即能感染。传播速度取决于人群的拥挤程度。通过污染食具或玩具的接触，也可起传播作用〔如有粘膜破损〕。
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流行病学
易感人群
人群对流感病毒普遍易感，与年龄、性别、职业等都无关。
抗体于感染后1周出现，2～3周达顶峰，1～2个月后开场下降，1年左右降至最低程度。
抗体存在于血液和鼻分泌物中，但鼻分泌物的抗体仅为血液中的5％左右。流感病毒三个型别之间无穿插免疫，感染后免疫维持时间不长，据现场观察，感染5个月后虽血中有抗体存在，但仍能再次感染同一型病毒。
呼吸道产生分泌型抗体，能阻止病毒的侵入，但当部分粘膜上皮细胞脱落后，即失去其保护作用，故部分抗体比血液中抗体更为重要。
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临床表现
本病的埋伏期一般为1～3日(数小时至4日)。
临床上可有急起高热，全身病症较重而呼吸道病症并不严重，表现为畏寒、发热、头痛乏力全身酸痛等。体温可达39～40℃，一般持续2～3日后渐退。
全身病症逐渐好转，但鼻塞、流涕、咽痛、干咳等上呼吸道病症较显著，少数病人可有鼻出血、食欲不振、恶心、便秘或腹泻等轻度胃肠道病症。
体检病人呈急病容，面颊潮红，眼结膜轻度充血和眼球压痛，咽充血，口腔粘膜可有疱疹，
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并发症
1、原发性病毒性肺炎
本病较少见，是1918～1919年大流行时主要死因。多见于原有心、肺疾患者〔特别是风湿性心脏病、二尖瓣狭窄患者〕或孕妇。临床上有高热持续不退、‘气急、紫绀、阵咳、咯血等病症
体检发现双肺呼吸音低，满布哮鸣音，但无实变体征，病程可长达3～4周，外周血白细胞计数低下，中性粒细胞减少。
X线检查双侧肺部呈散在性絮状阴影。患者可因心力衰竭或周围循环衰竭而死亡。痰与血培养均无致病菌生长，痰液中易别离到流感病毒，抗菌药物治疗无效，病死率较高。
2、继发性细菌性肺炎
以单纯型流感起病；2 ~ 4日后病情加重，体温增高并有寒战，全身中毒病症明显，咳嗽剧增，咳脓痰，伴有胸痛。
体检可见患者，呼吸困难，紫绀，肺部布满湿啰音，有实变或局灶性肺炎体征。外周血白细胞和中性粒细胞显著增高，流感病毒不易别离，但在痰液中能找到致病菌，以金黄色葡萄球菌、肺炎球菌和嗜血杆菌为多见。
3、病毒与细菌混合性肺炎
流感病毒与细菌肺炎同时并存。起病急，高热持续不退，病情较重，可呈支气管肺炎或大叶性肺炎，除流感抗体上升外也可找到病原菌。
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关于临床检验常规检查〔1〕
工程代号及名称参考值