文档介绍：关于慢阻肺和肺心病
第一页，讲稿共六十页哦
第一节慢性支气管炎
第二节慢性阻塞性肺疾病
第三节慢性肺源性心脏病
第二页，讲稿共六十页哦
第一节　慢性支气管炎
Chro
二、体征
第二十二页，讲稿共六十页哦
第二十三页，讲稿共六十页哦
实验室和其他检查
X线胸片检查
肺野扩大，透亮度增加，肋间隙增宽，横隔下降，心界缩小。
第二十四页，讲稿共六十页哦
FEV1/FVC＜70%；
RV/TLC＞40% ;
MVV （最大通气量）＜ 80%。
血气分析
PaO2↓，PaCO2↑或正常
实验室和其他检查
肺功能检查
第二十五页，讲稿共六十页哦
诊断
慢性肺脏疾病史，肺气肿体征
X线检查
肺功能检查
第二十六页，讲稿共六十页哦
并发症
自发性气胸
慢性肺源性心脏病
呼吸衰竭
胃溃疡
继发性红细胞增多症
第二十七页，讲稿共六十页哦
治疗目标：延缓病程进展、控制症状、减少并发症及增加活动能力，延长生命、提高生活质量。
一、积极控制原发病
二、改善营养状态
三、呼吸训练
四、手术治疗
体育锻炼
呼吸肌训练
家庭氧疗
治疗
返回目录
第二十八页，讲稿共六十页哦
第三节慢性肺源性心脏病 Chronic Pulmonary Heart Disease
第二十九页，讲稿共六十页哦
定义
简称肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管的疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病。
第三十页，讲稿共六十页哦
病因
支气管、肺疾病：COPD最为多见
胸廓运动障碍性疾病：胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患
肺血管疾病及其他：如睡眠呼吸暂停综合征等
第三十一页，讲稿共六十页哦
发病机制
一、肺动脉高压的形成
功能性因素
解剖性因素
血容量增多和血液粘滞度增加
第三十二页，讲稿共六十页哦
发病机制—肺动脉高压的形成
肺血管阻力增加的功能性因素
缺氧
高碳酸血症
呼吸性酸中毒
收缩血管的活性物质
白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素Ⅱ等
肺血管收缩、阻力增加
血清H+增高
肺动脉高压
第三十三页，讲稿共六十页哦
肺血管阻力增加的解剖性因素
慢性炎症
肺泡内压
呼吸性酸中毒
肺血管收缩、阻力增加
肺动脉高压致反复肺血管栓塞
肺小动脉血管炎
肺泡毛细血管受压
肺泡毛细血管床减损
血管管腔狭窄、闭塞
肺动脉高压
发病机制—肺动脉高压的形成
第三十四页，讲稿共六十页哦
血容量增多和血液粘滞度增加
慢性缺氧
继发性RBC
醛固***
肾小动脉收缩
血液粘滞度
血容量
肺动脉压
水钠潴留
发病机制—肺动脉高压的形成
第三十五页，讲稿共六十页哦
二、心脏负荷增加，心肌受损
肺动脉高压
心肌缺氧
酸碱平衡失调
发病机制
三、多脏器损害
主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害
肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张
第三十六页，讲稿共六十页哦
临床表现
在原发病的各种症状和体征基础上，逐步出现肺心功能衰竭及其他器官损伤的征象。
肺、心功能代偿期（缓解期）
肺、心功能失代偿期（急性加重期）
第三十七页，讲稿共六十页哦
主要是慢阻肺的表现
活动后气促、运动耐量减退
慢性咳嗽、咳痰
肺气肿体征、剑突下心脏搏动
可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音
临床表现—代偿期
第三十八页，讲稿共六十页哦
呼吸衰竭
心力衰竭
各种并发症的表现
临床表现—失代偿期
呼吸衰竭（多为Ⅱ型）是失代偿期的主要表现
呼吸困难
发绀
精神神经症状
第三十九页，讲稿共六十页哦
主要为右心衰竭、体循环淤血表现
劳力性呼吸困难
消化道症状
皮肤水肿和浆膜腔积液
肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性
右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音
临床表现—失代偿期：心力衰竭
第四十页，讲稿共六十页哦
肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因
酸碱失衡及电解质紊乱
心律失常
休克
消化道出血
弥散性血管内凝血
临床表现—失代偿期：心力衰竭
第四十一页，讲稿共六十页哦
实验室检查
一、X线检查
右肺下动脉干扩张：横径≥15mm或右肺下动脉横径与气管横径比值≥，或经动态观察较原右肺下肺动脉干增宽2mm以上。
肺动脉段中度凸出或其高度≥3mm。
中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比。
圆锥部显著凸出（右前斜位45°）或锥高≥7