文档介绍：关于新生儿低血糖症
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1959年Cornblaht首次报道8例症状性新生儿低血糖引起神经系统的损伤以来，低血糖对新生儿的危害引起人们高度重视。
新生儿低血糖如未能及时发现和妥善处理，尤其是严重的5mg/
合成代谢强，生长发育快，。
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低血糖脑损伤发病机理
病理生理能量衰竭（“饥饿”）
低血糖→细胞膜去极化
钠泵失灵 Na+内流→细胞内水肿
钙泵失灵 Ca 2+内流→变性、坏死、凋亡
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低血糖脑损伤发病机理
脑细胞自身消耗低渗性脑水肿
分解供能　　细胞损毁
↓ ↓
皮质萎缩+脱髓鞘→皮质萎缩、脑室扩大
↓
智能运动发育障碍
继发性癫痫
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低血糖脑损伤发病机理
低血糖→蛋白、脂肪分解↑
神经树突损害

影响远期神经发育
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低血糖脑损伤发病机理
受累顺序
皮层机能活动→皮层下中枢→下丘脑植物神经中枢→基底神经节→延脑生命中枢，枕部及基底神经节最为严重。
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低血糖脑损伤发病机理
诱发脑损伤相关因素
血糖水平（＜1mmol/L）
持续时间（＞30min）
症状轻重有神经症状
基础疾病缺氧、感染
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㈢临床表现：
低血糖可引起脑损伤，称为低血糖脑病，临床上可有颅内高压，脑水肿表现，
亦可伴有听觉和视觉诱发电位异常，
严重、持续的低血糖可引起不可逆的脑损伤。
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㈢临床表现：
低血糖对脑组织的损伤，取决于低血糖的严重程度及持续的时间
症状性低血糖预后较差
无症状性低血糖持续长也会导致脑损伤。
低血糖脑病为大脑皮质广泛神经细胞退行性坏死，胶质细胞增生，以枕部及基底节最严重，有时可累及听觉和视觉中枢。
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临床分型
⑴早期过渡型：
多发生在窒息、严重溶血病、糖尿病母亲的新生儿，延迟开奶者，80%仅低血糖而无症状
有症状者多发生在生后6-12h内，低血糖持续的时间不长，补充少量葡萄糖即可纠正，血糖常在12h正常。
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临床分型
⑵继发型：
由某些原发病如窒息、RDS、寒冷损害、感染败血症，低钙血症，低镁血症，CNS缺陷，先心病，突然中断静滴葡萄糖引起
低血糖症状和原发病症状不易区别，不监测血糖则漏诊。
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临床分型
⑶典型或暂时性低血糖症：
多发生在母患高血压综合征的新生儿或双胎儿，多为小于胎龄儿，80%有低血糖症状，还可伴低钙血症，红细胞增多症，CNS缺陷，先心病等，需积极治疗，可多次出现低血糖发作。
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临床分型
⑷严重反复发作型：
多发生在内分泌及代谢性疾病，患儿对治疗反应差
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㈢临床表现：
多数无症状;甚至血糖较低仍无临床表现。
临床表现可为：
NS：震颤、惊跳、眨眼、尖叫、抽搐
呼吸系统：呼吸急促、发绀、呼吸暂停等
心血管系统：心动过速、心脏增大、心衰
消化系统：拒乳等。
代谢问题：低体温（体温不升）、出汗。
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高胰島素血症性低血糖的诊断标准
①血糖浓度〈
②血糖浓度〈>12μIU/mI,
③血浆胰島素(μIU/mI)/ 血糖(mg/dl)>,
④胰高血糖素试验阳性,
⑤低血糖时血酮体不升高
⑥静脉输住葡萄糖速度通常需10mg/kg/分以上才能维持血糖水平>2mmol/L
其中以前3条最重要。
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治疗
处理新生儿低血糖关键是预防：
尽可能早的喂养，对于吸吮力差者经鼻饲等喂养。当开始喂养后血糖仍低于40mg/dl，或患儿有轻度低血糖表现，则开始静脉输液治疗（10%葡萄糖6-8mg/Kg/min）;
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治疗
严重低血糖时，在2-4分钟内静注25%葡萄糖2ml/Kg，并以10%GS6-8mg/Kg