文档介绍：疼痛的药物治疗及术后镇痛
2007年卫生部发文在全国县级以上医院成立疼痛科，这标志着疼痛学已经日趋成熟，最起码包含了科学研究以及临床应用，作为临床学科，和其他学科一样包含了病因、病理生理、诊断、鉴别诊断、治疗。药物治疗是疼痛治，更换另一种，可能有效。
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〔四〕总结
5．对乙酰氨基酚从构造上并非NSAIDs类药物，几无抗炎作用，抑制前列腺素以中枢为主，但因具有解热止痛作用，也被纳入NSAIDs类药物。对乙酰氨基酚和***、羟考***制成镇痛合剂，优势互补。
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〔四〕总结
，维持人体生理平衡，而COX2是病理性酶，参与炎症性前列腺素的合成。NSAIDs类药物主要通过抑制COX2发挥抗炎作用，而通过抑制COX1产生多种不良反响。选择性COX2抑制药可引起血管内皮中前列环素PGI2和血小板中TXA2失衡，促进血栓形成，增加心血管事件、心肌梗死、中风和心力衰竭的风险。
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二．糖皮质激素
〔一〕概述
肾上腺皮质激素分为三类：球状带分泌的盐皮质激素，束状带分泌的糖皮质激素以及网状带分泌的性激素。生理情况下分泌的糖皮质激素主要影响物质代谢：糖代谢，蛋白质代谢，脂肪代谢，水和电解质代谢。药理作用表现为：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克、免疫抑制，对心血管、血液、消化道、中枢神经系统等的作用。因此糖皮质激素有着广泛的临床应用。
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〔二〕糖皮质激素在疼痛诊疗中的应用原理
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〔二〕作用机制

糖皮质激素有着强大的抗炎作用：增高毛细血管的紧张性，改善毛细血管的通透性，减少渗出；抑制巨噬细胞的聚集、吞噬和加工处理抗原的功能，减少炎症介质的释放；稳定溶酶体膜，减少各种水解酶的释放；抑制纤维结缔组织的增生。总之，它能抑制炎症早期变化，包括毛细血管扩张、白细胞粘附于血管壁及挪动、炎症细胞的聚集、炎症介质及降解酶的释放等；在炎症后期抑制毛细血管和纤维组织的增生及胶原的合成，延缓肉芽组织生成，防止粘连和疤痕组织生成。
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〔二〕作用机制

稳定神经元细胞膜、抑制背根神经节敏感化和受损神经纤维的异位电活动、阻断神经肽合成、抑制磷脂酶A2的活性、减轻受损神经根的炎症水肿、改善微循环、防止神经的缺血性损伤、抑制前列腺素合成、减低后角神经元敏感化和继发的中枢敏感化上发条现象、抑制细胞因子和炎症产物。上发条现象是指严重和持续性损伤情况下，C类传入纤维的重复放电使脊髓后角神经元对传入冲动的反响性呈现进展性增加的现象，就是中枢敏化。无论是穴位注射、痛点注射还是神经干周围注射，针尖、药物刺激了感受器、神经末梢，加强了粗纤维的传入活动，减弱了细神经纤维的传出活动，通过闸门学说起到镇痛作用。
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〔二〕作用机制

糖皮质激素可通过是收缩血管、降低毛细血管的通透性、减慢血管对局麻药的吸收，使通过椎间孔、通透蛛网膜绒毛和直接透过硬膜及蛛网膜进入神经组织的局麻药量增多，使局麻药的作用时间明显延长。
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〔三〕糖皮质激素的毒副作用
长期、大量使用糖皮质激素可产生一
系列的毒副作用。部分注射起到部分药理作用最大化和全身毒副作用最小化。
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〔三〕糖皮质激素的毒副作用
内分泌系统：因物质代谢和水盐代谢紊乱所致，如满月脸，水牛背，向心性肥胖，皮肤变薄，座疮、多毛，浮肿，低血钾、高血压、血糖升高，月经紊乱
诱发和加重感染
消化道系统并发症
心血管系统并发症
骨骼肌肉系统：骨质疏松、肌肉萎缩、股骨头坏死
神经系统
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〔四〕总结
1949年Hench等是首先发现糖皮质激素可以缓解类风湿性关节炎的病症，50多年来，GCS历经了滥用、怯用和逐步合理应用的三个阶段。
糖皮质激素的分泌通过HPA轴控制。24小时的生物节律，凌晨血浆浓度高，到黄昏时该程度只剩1/4，因此长期用药的患者应在每日上午10时左右给药，对HPA轴的抑制作用到达最低。
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〔四〕总结
不同激素制剂有不同特性，甲强龙和地塞米松为水溶性制剂，对组织刺激小，混悬剂对部分刺激大，可引起部分注射部位疼痛或疼痛加重。得宝松，微晶体混悬液，可用于肌肉内或硬膜外腔注射，为倍他米松磷酸钠2mg与二丙酸被他米松5mg组成的复方制剂，部分注射后前者易溶于水，可被迅速吸收而起效，后者微溶于水，缓慢经组织吸收，维持疗效3-4周
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