文档介绍：肿瘤溶解综合征 诊断和治疗进展
肿瘤溶解综合征
定义
发生率
病理生理机制
诊断
预防
治疗
尿酸氧化酶的应用
肿瘤溶解综合征
上世纪50-60年代初，引进了细胞毒化疗药物治疗肿瘤和恶性血液病后，胞毒药物化疗后12-72小时内发生。
肿瘤溶解综合症电解质紊乱的特点
1、高尿酸血症 – 尿酸盐结晶肾小管腔内沉积堵塞、
少尿无尿、继发急性肾功能衰竭。
2、高钾血症 --- 心律失常，死亡
3、高磷酸盐血症 – 肾脏沉积、少尿无尿
4、低钙血症 -- 手足抽搐、肌肉酸痛、强直
5、低镁血症 --- 肌肉兴奋性增加，抽搐。
肿瘤溶解综合征的预防
一、预防或减轻TLS发生的严重程度
1、判断是否为高危患者。
肿瘤类型、肿瘤负荷、血清尿酸水平、
LDH水平、肾功能等指标。
2、马上建立静脉通道（静脉插管）
3、别嘌呤醇口服
肿瘤溶解综合征的预防
4、积极水化、利尿
补液:3000ml/m2/d;≤10kg, 200ml/kg/d
（肾功能不全，少尿患者除外）。
需保持高尿量：＞100ml/m2/h。
利尿:甘露醇()
或速尿1mg/kg,严重尿少:2-4mg/kg
维持尿比重≤
肿瘤溶解综合征的预防
5、碱化
静脉补碱，每次尿验PH，维持尿PH＞7。
碱性尿(尿PH＞)促进尿酸溶解。
PH ＞,尿酸达到最大的溶解。
注意
尿PH＞，黄嘌呤和次黄嘌呤溶解下降，
产生嘌呤结晶（别嘌呤醇治疗期间），
黄嘌呤阻塞性尿路病变。
过度碱化导致代谢性碱中毒
肿瘤溶解综合征的预防
5、延迟化疗或小剂量化疗？
急淋和淋巴母：口服强的松。
伯基特淋巴瘤：CTX（200mg/m2）+ 强的松
急性髓性白血病： 口服羟基脲。
6、高白细胞血症＞30万，白细胞分离后随即小剂
量化疗。
7、 在血液肿瘤中心或ICU中进行治疗。
肿瘤溶解综合征的治疗
二、肿瘤崩解发生后的处理
肿瘤崩解发生时，应按急症处理，争分夺秒。处理不恰当，病人可在数小时内死亡。死亡率为14-25%。
高尿量很少发生高钾血症
事实上尿量是治疗肿瘤崩解综合症的关键
肿瘤溶解综合征的治疗
1、保持高尿量
尿少主要矛盾是尿酸堵塞肾小管所致少尿无尿，必须使尿PH达到7，PH7时尿酸溶解度是PH5时的10-12倍。
静脉补硷，尽快纠正酸中毒，补液利尿。
有尿就有希望。然而，不能过度补硷。否则导致磷酸盐肾病和黄嘌呤肾病。
肿瘤溶解综合征的治疗
2、处理电解质紊乱
肿瘤溶解综合征的治疗
3、合并大量胸腹水处理
静脉或淋巴管阻塞，或两者皆有，引起液体向第三间隙聚集的倾向，包括严重的积液（腹腔和胸腔积液）或肢体水肿。对于这种病人给予强有力的水化，会使体重增加而尿量减少，问题更加复杂化。
处理：谨慎使用利尿剂，仔细检测中心静脉压，如不能维持预计的尿量，马上血液透析。
肿瘤溶解综合征的治疗
4、血液透析
经上述处理仍无尿，马上血透。
及时发现和及早处理肿瘤溶解综合症，
有力的利尿和碱化，大部分病人不需要血透。
肿瘤溶解综合征的治疗
血透适应征：
1、难以控制的高磷血症、高钾血症、高尿酸血症、 低钙血症、水容量过多、高血压、严重酸中毒、伴有中枢系统毒性的严重尿毒症。
2、尿酸清除，血液透析优于腹膜透析，腹膜透析优于血滤。
病例分析
女，16岁 Burkitt’s lymphoma ⅣB期
肿瘤侵犯部位：
双乳腺、纵隔、肝脏、脾、盆腔、腹部、***、
骨髓、中枢神经系统、大量胸水。双肺炎症。
LDH 1963u/L，UA：808umol/L
WBC ×109/L,Hb 46g/L, Pt 23 ×109/L
（输血纠正贫血）
病例分析
治疗:
输血纠正贫血
别嘌呤醇口服
胸水引流
补液: 3000ml/m2, 尿量 ＞3000ml
碱化:尿PH 7
利尿：速尿
进展: 右上眼睑下垂。乳腺肿块进行性增大
病例分析
小剂量化疗：
第1天: Prednision 20mg Bid
第2天: VCR 2mg iv， Dexamethason
第3天: Dexamethason
病例分析
第3天开始出现肿瘤崩解症状：
双手抽搐、水肿、尿量减少、胸水增多
电解质紊乱：
低钠