文档介绍：关于疼痛的药物治疗
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疼痛治疗目的
急性疼痛1
慢性疼痛2
消除病因.
提供快速止痛.
提供强效持久止痛.
尽量使患者舒适满意.
减轻疼痛.
改善功能、睡眠和情绪.
维持或改善关NSAIDS（扶他林、氟吡洛芬、布洛芬、萘普生、吡罗昔康）同时抑制COX-1及COX-2。
COX-1对于维持内环境稳定非常重要，诸如血小板聚集、调节肾脏和胃的血流、调节胃酸分泌等。COX-1的抑制被认为是NSAIDS毒性的主要原因，包括胃溃疡及出血性疾病。
COX-2是导致疼痛及炎症的首要因素，塞来考昔及帕瑞昔布都属于相对选择性作用的药物。
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美国有1700万人在使用 NSAIDs作为日常用药，每年开出
7300万张这类药物的处方。
在英国每年开出2300万张处方，其中有1200万张是用于
60岁以上的患者；
在英国、澳大利亚，有20%的住院病人在使用NSAIDs，
还有3000万人每天都在使用NSAIDS，其中60岁以上者大概占40%。
综合来看，全球有5亿人在使用NSAIDs。
在我国药品生产中仅次于抗感染药物。
临 床 应 用 普 遍
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NSAIDs的常见副作用
胃肠道溃疡和不耐受
肾功能减低
阻滞血小板凝集
心血管系统
其他
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胃肠道副作用
NSAID诱导的溃疡的一个重要特点是可表现为无症状，这使评价这种副作用的发病率极为困难。
在一项研究中，当使用内窥镜检查NSAID长期服用者时，大约20%在胃或小肠上段（十二指肠）发现溃疡。
在另一项对类风湿性关节炎和骨关节炎患者的研究中，内窥镜检查发现只服用一种NSAID的患者中，31%一年内出现胃损伤，而同时服用多种NSAID治疗的患者中，该数字为51%。
这证实对长期服用NSAID者而言，溃疡并发症和死亡的危险增加3到10倍。
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非选择性NSAIDs消化道损害特点：
3
LS,et al. Arthritis ;41:1591-1602.
.
. 2005 May;128(5):1172-8
2
上消化道损害，短期服用即可发生
下消化道损害，不但发生早，而且更具有普遍性
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NSAID诱发溃疡发病可能的危险因素
由于严重胃肠道并发症患病率和预防性治疗的费用问题，确定何种患者为并发症高危险相当重要。流行病学研究鉴别出许多增加NSAID诱发溃疡发病可能的危险因素。
NSAID诱发胃肠道并发症最重要的危险因素是消化性溃疡病史。
流行病学数据还指出随年龄增加，患严重胃肠道并发症的危险增高。
危险也随剂量增加而增加。研究表明当NSAID剂量增加时，并发症的危险比服用小剂量的患者相应高2-3倍，大剂量服药患者危险最高是前者的7倍。
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NSAID诱发溃疡发病可能的危险因素
同时服用多种NSAIDs也会增加危险。
服用阿司匹林伴随危险，甚至小剂量服用用于抗血栓治疗（75mg-325mg每天）。，更大剂量使用增加危险到2倍。
处理一些疾病状态如心血管疾病需要使用皮质激素和抗凝剂，其副作用也可增加胃肠道并发症的危险
酒精也是一项危险因素
尸检发现服用NSAIDs的患者死亡前肠道溃疡患病率为5%到10%
流行病学研究表明NSAID服用者小肠和大肠肠穿孔的危险增加2倍以上
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肾脏副作用
NSAIDs的肾脏毒性也一直受到关注，主要是因为影响肾脏灌流，虽然止痛药性肾病偶有发生，但主要见于长期大剂量用药者，大约1%到5%患者服用NSAIDs产生的肾毒性需要接受治疗。
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对血压的影响
NSAIDs对血压正常人没有太大影响，但可以使高血压患者血压升高，特别是服降压药者。应用降压药物治疗的患者，随机试验表明舒张压上升5-6mmHg就会显著增加中风和冠脉病发生的危险。
NSAIDs升压的效果互不相同。
分析中的混合数据表明NSAIDs使血压平均增加5mmHg。
需要注意的是，患者对各种NSAIDs的反应差异很大。
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对血小板功能和凝血的影响
血小板只含有可以被非选择性NSAIDs抑制的COX-1，COX-1在止血过程中有重要作用。
非选择性NSAIDs是COX-1的可逆抑制剂，具有某些血小板抑制活性。临床上，这种活性以糜烂、溃疡和息肉等胃肠出血等损伤的形式表达。