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咖每午级军馘隙咧刮。年悯学位论文使用授权声明本人郑重声明:所呈交的学位论文,是本人在导师的指导下,独立进行研究所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外,本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究作出重要贡献的个人和集体,均己在文中以明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。学位论文作者:张军毅日期:年本人在导师指导下完成的论文及相关的职务作品,知识产权归属郑州大学。,~根据郑州大学有关保留、使用学位论文的规定,同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅;本人授权郑州大学可以将本学位论文的全部或部分编入有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印或者其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。本人离校后发表、使用学位论文或与该学位论文直接相关的学术论文或成果时,第一署名单位仍然为郑州大学。保密论文在解密后应遵守此规定。月’
摘要目的:探讨在野百合碱致右心衰幼鼠的变化及卡托普利和坎地沙坦的干预作用。方法:只幼鼠腹腔注射野百合碱辗⒎味龈哐梗婊治P衰,心衰组。ㄍ衅绽和坎地沙坦组:揭┝:献。另只幼鼠腹腔注射生理盐水作为对照,分为正常对照茏和正常对照周组。C孔榇婊畹挠资蠹觳庋A鞫ρШ拖喙厣碇副辏捎肊法检测右心室在血清中的水平表达,免疫组化法和法测定右室心肌组织中和的表达。结果:S隢。相比,右室肥厚指数、中心静脉压⒂倚氖收缩压显著升高,而右心室压最大上升速率痙显著降低,右心室心肌细胞排列紊乱、肌浆溶解并可见空泡变性,右心衰竭模型成功。QG浓度、右室心肌组织中和较>档汀。与O啾龋/、灾龈撸琑痙灾档停G錍ǘ取⒂沂倚肌组织中和均降低。S隕,相比,/、中增加,/持续降低,QG錍⒂倚淖橹蠧虲徊郊少。#珻:与罕冉希A鞫ρЦ纳疲沂曳屎窦跚幔G逯蠧⒂倚淖橹中和均增高。#珻:分别与1冉希R憾ρА⒀G錍度、右室心肌组织中和表达无显著差异。结论:肺动脉高压致右心衰竭时,参与了心衰的发生发展,随心衰的加重表达进一步降低;在血清,右室心肌组织中的水平具有一致性;卡托普利或坎地沙坦,可能通过促进的表达,缓解压力负荷性右心衰竭,二者相比无明显差异,联合用药并不能提高疗效。关键词右心衰竭野百合碱幼鼠卡托普利坎地沙坦.
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引言Ⅲ,通过基因敲除技术敲除小鼠血管内皮的基因,使蛋白不表达,该种小儿充血性心力衰竭,虺菩乃,是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,它是儿科临床常见的一种死亡率较高的危重病症。心力衰竭时通常伴有肺循环或体循环的被动性充血,其中右心衰竭主要表现为体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝脏大、水肿等。既往心力衰竭的诊断标准主要基于病人的临床症状及体征,主观随意性比较大,心力衰竭患者的诊断、危险分层及预后仍是我们面临的一大难题。间隙连接蛋白主要是由心室心肌细胞合成和分泌的一种蛋白,它与心血管的关系极为密切,研究发现,在心肌病中,如出现蛋白质功能异常,会引起心肌的冲动传导异常和心律失常小鼠表现为低血压和心动过缓,极易死亡凹珻虻谋泶锸苎R憾ρУ挠响,血管所受的切应力越大,的表达越高口6胄乃サ墓叵狄埠苊芮校现在很多研究表明在引起心脏压力和容积超负荷的分子刺激下合成减少,除了在左心功能障碍病人诊断和治疗中的作用,近年来被证明在右心功能障碍和肺动脉高压的诊断中可能具有潜在意义,进一步的研究发现在其它引起右心损害的疾病中,也可能作为诊断和指导治疗的指标。.研究表明在原发性或继发性肺动脉高压导致的右心压力超负荷患者中的表达减少,且水平与右心房压、平均肺动脉压、右心舒张末压力和总肺阻力相关。的表达与缺血性心脏病、动脉粥样硬化等疾病过程也有关系,而这些疾病也是引起心衰的常见病因。心力衰竭时其中约一半以上的患者死于室性心律失常。而在持续的心肌肥厚、失代偿期及心脏衰竭时,在心肌细胞表面的表达减少且分布异常,从而引起心肌电冲动传导异常,导致心律失常的发生,缝隙连接既是电耦联也是化学耦联,目前的研究资料证明这两种耦联,尤其是前者与心律失常及心功能不全的关系非常密切哺9庥斜↘等采用流式细胞定量、激光共聚焦显微镜检查等方法,比较了四联征患者和无右室流出道畸形的病人心肌细胞中的表达水平和三维分布情况,故推测认为法洛四联症等心脏畸形的发生可能与的异常表达有关阳5且餋跎俚幕葡衷还不清楚,在这方面很少有报道。引言
在右心衰竭中的作用越来越受到人们的重视,