文档介绍：二甲双胍格华止型糖尿病的基础用药
由NordriDesign提供
Zimmet et al. Diab Med 2019;20:693–702.
2019－2025年 全球糖尿病患病率迅速取
脂肪分解
胰岛素抵抗
脂肪酸
血糖
治疗2型糖尿病的关键因素
纠正病理生理学异常：胰岛素抵抗和分泌不足
全面控制血糖：空腹和餐后
体重的控制
防治并发症
血糖控制目标
IDF亚太区指南:
HbA1c<％
ADA 2019年诊疗标准:
HbA1c<％（如无明显低血糖则尽量降至正常 <6%）
2019版中国2型糖尿病诊治指南:
HbA1c<％
Asian Pacific Recommendations 4th Edition 2019
Diabetologia (2019) 51:8–11.
；24（2）：2a1-22.
控制空腹血糖+餐后血糖 推动HbA1C治疗达标<%
良好
一般
差
血糖
（mmol/L）
空腹
-
≤
＞
非空腹
-
≤
＞
HbA1c(%)
＜
-
＞
血糖控制目标及状态分类
；24（2）：2a1-22.
肝脏胰岛素抵抗： 肝糖输出增加致空腹高血糖
DeFronzo RA. Diabetes. 1988;37:667-687.
2 mg/kg/min
正常胰岛素作用：抑制肝糖输出
mg/kg/min
胰岛素作用受损：
肝糖输出抑制不充分
产生
产生
肝脏脂肪增加
正常
2型糖尿病
血糖5 mmol/L
(90 mg/dL)
血糖10 mmol/L
(180 mg/dL)
空腹高血糖：肝糖产生增加
DeFronzo RA. Diabetes. 1988;37:667-687.
空腹血浆葡萄糖(mmol/L)
空腹血浆葡萄糖(mg/dL)
对照
T2DM
r=
P<
肝糖产生(mg/kg • min)
0
100
200
300
10
15
0
5
0
78
Mitrakou A et al. Diabetes. 1990;39:1381-1390.
葡萄糖产生速度
g/5 h
胰岛素不能有效抑制肝糖产生导致餐时胰岛素需求增加
葡萄糖餐后肝糖输出未被抑制： 餐后血糖升高的原因之一
葡萄糖消失速度
100
50
0
75
正常
糖尿病
其它组织
尿液
正常
糖尿病
肝糖产生
100
50
0
来自于口服葡萄糖
的葡萄糖量*
20
P<
P<
75
98
96
18
首先控制空腹血糖
空腹血糖升高，餐后血糖“水涨船高”
控制空腹血糖，餐后血糖绝对值下降
正常人
糖尿病 (未治疗)
时间(h)
血浆葡萄糖(mg/dL)
400
300
200
100
0
20
15
10
5
0
血浆葡萄糖(mmol/L)
6
6
10
14
18
22
2
进餐
进餐
进餐
糖尿病(降低空腹血糖后)
Polonsky KS et al. N Engl J Med. 1988;318:1231-1239
格华止®降糖机制全面，疗效有保证
Féry F, et al. Metabolism. 2019;46(2):227-233.
DeFronzo RA, et al. J Clin Endocrinol Metab. 1991;73(6):1294-1301.
Kirpichnikov D, et al.