文档介绍：课件心力衰竭20160910
1、掌握心功能不全的病因、发病机理和病理生理。
2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断。
3、掌握心功能不全的临床类型治疗原则、药物的合理应用。
4、掌握急性心功能不全的抢救方法。
讲授目的和
→心力衰竭的基本病因
诱发因素
感染
病因
病因
诱发因素
体力、精神负荷过重
病因
诱发因素
妊娠分娩
病因
诱发因素
心律失常
病因
诱发因素
血容量增加 如摄盐过多，静脉输液过多、过快等
诱因
治疗不当：不恰当停用洋地黄或降压药物
原有心脏病加重或并发其他疾病 如冠心病发生心肌梗死、合并甲亢或贫血
诱因
感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE
心律失常：房颤最多见
血容量增加 如摄盐过多，静脉输液过多、过快等
过度体力劳累或情绪激动
治疗不当：不恰当停用洋地黄或降压药物
原有心脏病加重或并发其他疾病 如冠心病发生心肌梗死、合并甲亢或贫血
病理生理
病理生理
一、代偿机制
（一）Frank Starling机制：增加心脏前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。心室舒张末期容积增加，意味着心室扩张，舒张末压也增高，相应地心房压、静脉压也随之升高，待后者达到一定高度时即出现肺的阻性充血或腔静脉系统充血。
病理生理
（一）代偿机制
1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）
左室功能曲线
病理生理
（二）心肌肥厚：当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚为主要代偿机制。
心肌肥厚心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主。
细胞核、线粒体增大、增多，但程度和速度落后于心肌纤维的增多。
心肌整体能源不足，继续发展至细胞死亡。
在相当长的时间内维持心功能正常，患者无心衰症状。心肌肥厚者，心肌顺行性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高，客观上已存在心功能障碍。
病理生理
（二）心肌肥厚：
当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚为主要代偿机制，心肌肥厚心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主。细胞核、线粒体增大、增多，但程度和速度落后于心肌纤维的增多。心肌整体能源不足，继续发展至细胞死亡。在相当长的时间内维持心功能正常，患者无心衰症状。心肌肥厚者，心肌顺行性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高，客观上已存在心功能障碍。
病理生理
心肌肥厚（主要针对后负荷增加）
向心性肥大
离心性肥大
病理生理
：
去甲肾上腺素（NE）水平升高，作用于心肌β1肾上腺能受体，增强心肌收缩力并提高心率，以提高心排血量。但与此同时周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加快，均使心肌耗氧量增加。
NE对心肌细胞有直接的毒性作用，可促使心肌细胞凋亡，参与心脏重塑（remodelling）的病理过程。使心肌应激性增强而有促心律失常作用。
病理生理
（三）神经体液的代偿机制
：
去甲肾上腺素（NE）水平升高，作用于心肌β1肾上腺能受体，增强心肌收缩力并提高心率，以提高心排血量。但与此同时周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加快，均使心肌耗氧量增加。
NE对心肌细胞有直接的毒性作用，可促使心肌细胞凋亡，参与心脏重塑（remodelling）的病理过程。
使心肌应激性增强而有促心律失常作用。
3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）
（1）交感神经兴奋性增强
交感神经元
去甲肾上腺素
心率增快
血管收缩
细胞凋亡
心脏重塑
β1受体
(2).肾素－血管紧张素系统(RAS)激活：心排量下降，肾血流量减低RAS激活。
有利方面：
心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液分配，保证心脑血供；
促进醛固***分泌，使水钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起代偿作用。
不利方面：
系统RAS激活后，血管紧张素Ⅱ（AⅡ）及醛固***分泌增加使心肌、血管平滑肌，血管内皮细胞等发生一系列变化称之为细胞和组织的重塑。
在心肌上AⅡ通过各种途径使新的收缩蛋白合成增加；
病理生理
细胞外的醛固***刺激纤维母细胞转变为胶原纤维,使胶原纤维增多，促使心肌间质纤维化。
在血管中使平滑肌细胞增生管腔变窄，同时降低血管内皮细胞分泌一氧化氮的能力，使血管舒张受影响。
不利因素长期作用，加重心肌损伤和心功能心功能恶化。进一步激活神经体液机制，形成恶性循环，使病情日趋恶化。
（2）肾素-血管紧张素系统（RAS）激活
肾血流量降低
肾素
血管紧张素原
血管紧张素I
血管紧张素转换酶
血管紧张素II
刺激分泌醛固***
醛固***
（2）肾素-血管紧张素系统