文档介绍：关于脊髓灰质炎诊疗防治方案 演示文稿
第一页，讲稿共二十四页哦
概述
脊髓灰质炎（poliomyelitis）是由脊髓灰质病毒引起的急性传染病，通过粪便和咽部分泌物传播。感染后绝大多数为隐形传染。部分病人可出现发热、上呼吸道感表现。第12对脑神经被侵时，亦可发生吞咽困难，此外，尚有舌外伸偏向患侧，以及咀嚼、发音等障碍。第3和6对脑神经受累时，可引起眼肌瘫痪、眼睑下垂等。
2）呼吸中枢损害：当延髓腹外侧网状组织受损时吗，可出现中枢性呼吸障碍，如呼吸浅弱而不规则、双吸气、呼吸间歇加长、呼吸变慢、呼吸暂停等。严重者出现呼吸衰竭。
3）血管运动中枢损害：当延髓内侧网状组织受损时，可出现脉细弱不规则、心率失常、血压下降、四肢厥冷、发绀等循环衰竭表现。
（3）混合型：兼有脊髓型和脑干型瘫痪的表现，可出现肢体瘫痪、脑神经瘫痪、呼吸中枢损害、血管运动中枢损害等各种不同组合的临床症状。
（4）脑炎型：患者可单纯表现为脑炎，也可与脑干型或脊髓型同时存在。弥漫性脑炎表现为意识障碍、过高热、瞻望、震颤、惊厥、昏迷、强直性瘫痪等。局灶性脑炎表现为大脑定位症状，恢复期可出现阅读不能症、阵挛或癫痫样大发作等。
第十页，讲稿共二十四页哦
急性期后1—2周瘫痪肢体逐渐恢复，肌力也逐步加强。恢复从肢体远端开始，如下肢常以趾为起点，继达胫部和股部。腱反射随自主运动的恢复而渐趋正常。病肢在头3—6个月内恢复较快，此后则进步减慢。轻症者1—3个月即明显恢复，重症者常需6—18个月甚或更久的时间才能恢复。
第十一页，讲稿共二十四页哦
5．后遗症期
某些肌群由于神经损伤过甚而致功能难以恢复，出现持久性瘫痪和肌肉挛缩，并可导致肢体和躯干畸形，如脊柱前突或侧突、马蹄足内翻或外翻等。骨骼发育也受阻碍，小儿的生长和发育可受严重影响。
第十二页，讲稿共二十四页哦
（五）并发症
多见于脑干型患者，可发生吸入性肺炎及肺不张。尿潴留患者易发生泌尿系感染。长期卧床者可因骨质脱钙而发生高钙血症及泌尿系结石。此外，尚可见心肌炎、高血压、消化道应激性溃疡穿孔与出血等并发症。
第十三页，讲稿共二十四页哦
二 诊断要点
第十四页，讲稿共二十四页哦
（一）流行病学史
当地有脊髓灰质炎流行；多见于小儿；是否服过脊髓灰质炎疫苗史可作为本病临床诊断的参考。
第十五页，讲稿共二十四页哦
（二）临床表现
发热、多汗、烦躁、肌肉疼痛及肢体感觉过敏者，应考虑本病的诊断小儿麻痹后遗症，如出现分布不对称的肢体弛缓性麻痹，则本病的临床诊断可成立。确诊则须做病毒分离或血清特异性抗体检测。对无症状性、顿挫性急无瘫痪性患者，则需依据流行病学史。实验室病毒分离或血清特异性抗体检测可以确诊
第十六页，讲稿共二十四页哦
（三）实验室检查
，急性期血沉可增快。
，瘫痪前期即可有异常改变：压力增高，白细胞轻度增多，以后一淋巴细胞为主。蛋白轻度增加，细胞数于瘫痪后3周时多恢复正常，蛋白量则在4—10周后才恢复正常，呈现蛋白质—细胞分离现象，糖和***化物基本正常，培养无菌生长。
，可从咽部、血液及粪便中分离出病毒，瘫痪前期可从脑脊液中分离。可将标本接种到猴肾、人胚肾或HeLa细胞中，组织培养可获得病毒，再用特异性抗血清做中和试验鉴定其型别。
，恢复期比急性期抗体效价4倍以上增高有诊断意义。补体结合试验亦可采用，但特异性较低。用ELSA法检测血和脑脊液中特异性IgM抗体，阳性率高，第1~2周即可出现阳性，%，可作早期及现症病人的诊断。RT—PCR检查病毒RNA可快速诊断，且特异性及敏感性高。
第十七页，讲稿共二十四页哦
（四）鉴别诊断
瘫痪前期应与其他病毒性脑炎、结核性脑膜炎等鉴别。瘫痪期应与急性多发性神经根炎（吉兰—巴雷综合征）、其他肠道病毒如柯萨奇病毒、埃可病毒引起的瘫痪、家族性周期性麻痹等病鉴别。脑炎型脊髓灰质炎应与其他病毒性脑炎（流行性乙型脑炎、其他病毒引起的脑炎、散发性病毒性脑炎）等鉴别。
第十八页，讲稿共二十四页哦
三 预防和监测
口服脊髓灰质炎减毒活疫苗糖丸，基础免疫自出生后两个月龄婴儿开始，连服3次，每次间隔一个月，4岁时加强免疫接种。还可根据需要对5岁以下儿童实施基础免疫外的强化补充满意接种。服糖丸后2小时内不能喝过热开水或饮料，也不给喂奶，以免影响效果。极少数小儿用后可发生疫苗相关性麻痹性脊髓灰质炎。
—（kg/次）,每日1次,连用2日,可防止发病或减轻症状.
为进一