文档介绍：抵抗素与胰岛素抵抗
脂肪组织的分类（二）
白色脂肪组织(white adiposi tissue):
其血管供应少，因而呈白色。在体内含量高占体重的20%（肥胖人＞正常人＞瘦人）；其广泛分布于全身皮下组织及腹降低
胰岛素敏感性的临床评估
一、复杂方法
1、正常血糖胰岛素钳夹技术(clamp),“金标准” 但难推行，仅科研用。
2、微小模型技术（Minimal Model）
二、简便方法
1、FINS，不适用于糖尿病人群。
2、FPG/ FINS 比值<6提示IR，不适用于糖尿病人群。
3 、稳态模式(Homa Model)
Homa IR=FPG×FINS/，不推荐临床个体胰岛素敏感性评价，可用于群体。
4、1/FPG×FING
临床评分
有 T2DM、HBP或者心梗的家族史 2分
WHR> 1分
BP>140/90 1分
TG> 1分
尿酸 > 1分
脂肪肝 1分
≥ 3分可能有抵抗
≥ 3分+IGT、T2DM或者FING≥ 15ui/ml
肯定有抵抗。
以胰岛素抵抗为特征的2型糖尿病正成为全球关注的健康问题．而疾病流行调查表明，2型糖尿病肥胖患者的比例超过80％，这说明胰岛素抵抗与肥胖即脂肪细胞之间具有密切的关系。与肥胖相关的胰岛素抵抗不仅表现为2型糖尿病，还有脂质代谢紊乱、异常高血凝状态及心血管疾病等。
一、Resistin的结构与基因特征
Resistin是一种富含半胱氨酸的多肽物质，94个氨基酸中含有11个半胱氨酸，只特异地由脂肪细胞合成与分泌。Resistin分泌时是二硫键相连的二聚体，肽链第26位的半胱氨酸是形成二硫键必须的结构。人类Resistin由108个氨基酸残基组成,其基因位于第19号染色体上[1],。
对小鼠Resistin的研究提示：大约750个碱基对的Resistin单链mRNA只在脂肪细胞中表达，而且白色脂肪细胞中Resistin表达量多于棕色脂肪，后者的Resistin水平仅仅可测出[1]。Resistin的mRNA水平高低与白色脂肪组织的功能和性别有关；雌性生殖部位脂肪细胞中Resistin的mRNA含量最高。
二、Resistin的生物学作用与调控
脂肪细胞Resistin水平下降与胰岛素敏感性增高有关。Resistin可能作为一个信号分子发挥作用。
在先天性或饮食诱导的肥胖小鼠血循环中Resistin水平升高。若使用Resistin抗体中和2型糖尿病模型动物的Resistin多肽，可以增强胰岛素作用，降低升高的血糖，与此相反，若给正常小鼠注射Resistin将引起胰岛素作用降低，葡萄糖耐量异常。
肥胖小鼠脂肪细胞数量增加，而每个脂肪细胞分泌Resistin的量减少，但Resistin总分泌量仍然增加。每个脂肪细胞分泌Resistin的量减少可能是一种负反馈调节机制。
脂肪细胞Resistin水平下降与胰岛素敏感性增高有关。在先天性或饮食诱导的肥胖小鼠血循环中Resistin水平升高。若使用Resistin抗体中和2型糖尿病模型动物的Resistin多肽，可以增强胰岛素作用，降低升高的血糖，与此相反，若给正常小鼠注射Resistin将引起胰岛素作用降低，葡萄糖耐量异常[1]。
正常大鼠和小鼠的血浆中均可以测出Resistin，但含量甚低。禁食48h后小鼠血浆中的Resistin水平进一步下降，而在喂食后升高恢复，与体外实验结果一致。TZD药物可以显著降低动物血浆Resistin水平。
分析高脂饮食诱发肥胖和胰岛素抵抗小鼠的血浆Resistin情况发现：当小鼠连续给予4周高脂饮食后血浆中的Resistin水平上升并伴有胰岛素抵抗和肥胖发生，8周后更加显著，与饮食诱发肥胖及胰岛素抵抗小鼠类似。肥胖小鼠脂肪细胞数量增加，而每个脂肪细胞分泌Resistin的量减少，但Resistin总分泌量仍然增加。每个脂肪细胞分泌Resistin的量减少可能是一种负反馈调节机制。
三、Resistin在胰岛素抵抗发病中的作用
在2型糖尿病患者中，肌肉、脂肪和肝脏的胰岛素敏感性降低，表现为肌肉和脂肪在胰岛素诱导下摄取葡萄糖能力下降；而肝脏表现为抑制葡萄糖生成作用减弱。虽然已经有许多分子机制来解释胰岛素抵抗，伹仍不能令人满意。肥胖的突出表现是脂肪组织中甘油三酯储