文档介绍：急性心肌梗死伴心源性休克
第1页，共50页，编辑于2022年，星期三
一、概述
急性心肌梗死（AMI)伴心源性休克(CS)是AMI住院死亡的首位原因，其住院病死率曾超过80%。
随着药物治疗的进步、CCU病房的设立及完善、机械助检查--血流动力学监测
2004年AAC/AHA指南：肺动脉漂浮导管（Swan-Ganz导管）置入行血液动力学监测列为AMI伴CS的Ⅱa类适应症（证据水平C）
2008年欧洲心脏病学会（ESC）指南：肺动脉漂浮导管（Swan-Ganz导管）置入行血液动力学监测列为AMI伴CS的Ⅱb类适应症（证据水平C）
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辅助检查--氧饱和度
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七、心源性休克的处理
心源性休克的诊断；
气管插管，使用呼吸机，给氧；
Swan-Ganz导管；
PCWP小于18mmHg时应补充液体
PCWP大于18mmHg时应给正性肌力药物
心电图，超声心动图；
AMI时导管室行IABP、冠脉成形术或外科搭桥术
MI伴机械性并发症：使用IABP、急诊手术。
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急性心肌梗死伴心源性休克
减少死亡率的唯一治疗方法是血运重建（介入或外科手术）。
许多药物和非药物的措施在进行血运重建前可有助于稳定患者。
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机械并发症处理
并发症种类：室间隔穿孔、急性二尖瓣返流及心室游离壁破裂。
唯一有效治疗手段：外科手术治疗。
急性二尖瓣返流多见于下、后壁梗死，LVEF往往无严重下降，病死率高达39% ～ 55%。
AMI的机械并发症中，易导致室间隔穿孔的危险因素包括女性、高血压、大面积梗死、右心室梗死和高龄。
%，高龄和右心室极度衰竭的室间隔穿孔患者，病死率接近100%。
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右室梗死
早期识别右心室梗死，维持适量的前负荷，使右心室舒张末压维持于10 ～ 15mmHg。
此时如CS仍持续存在，需考虑正性肌力药和升压药物的使用，避免使用硝酸酯类药等血管扩张剂、吗啡和β受体阻滞剂。
吸入NO可以选择性扩张肺动脉，降低肺血管阻力，减轻右心室后负荷，增加右心室CI和每搏量，改善血流动力学。
IABP可能对右心室衰竭有效，因其可以减轻右心室后负荷。
早期血运重建治疗仍是关键，可望获得与左心室CS相似的疗效。
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心律失常处理
通过心电图监测已经发现心律失常可促使心源性休克发生，应该及时治疗。
快速性心律失常（室性心动过速、室上性心动过速）应进行电复律。
缓慢性心律失常在某些情况下可进行药物治疗（如阿托品、异丙肾上腺素），但必要时应进行体外或经静脉起搏。
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呼吸机给氧
常伴呼吸衰竭应尽一切努力保证适当的通气和给氧。
大多数心源性休克患者需要机械通气以补充氧。
通气不足导致呼吸性酸中毒，加重组织灌注低下导致的代谢性酸中毒，影响心功能，从而影响正性肌力药物的疗效。
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扩容
心肌梗死后伴有休克的患者可以有相对性的低血容量。
血容量减少的原因：静水压增加及血管通透性增加。
休克患者的最佳充盈压需高于正常人（左室功能受损时，需要较高的前负荷才能达到合适的心排血量）。
PCWP在18 ～ 22mmHg是适合的，超过此值时将导致肺淤血而不能进一步增加心排血量。
当PCWP降低或正常时，应首先静注200 ～ 300mL生理盐水进行扩容，特别要注意监测心排血量和PCWP。
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紧急血运重建（一）
当前发达国家对于AMI伴CS的患者行血运重建仅占27%-54%。
前瞻性观察研究证实早期血运重建，无论是PCI还是CABG，均使AMI伴CS发病率和病死率明显下降。
CS患者于症状出现后6h内行直接PCI者病死率最低，随着血运重建的时间从0 ～ 8h逐渐滞后，远期病死率逐渐升高，但在AMI后48h内或CS发生后18h内实施血运重建均能使患者生存获益。
溶栓治疗虽然减少AMI患者CS的发生率，但对已合并CS的患者疗效差。
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紧急血运重建（二）
冠脉血流恢复是CS存活的主要预测因子。术后TIMI血流达到3级、2级和0 ～ 1级，其病死率分别为38%、55%和100%。
提示预后不良的因素：
高龄；
收缩压降低；
从MI发作到PCI时间的延长；
病变血管增多。
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紧急血运重建（三）
AMI急性期对非梗死相关血