文档介绍：恶性胸腔积液的诊断治疗
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概述
恶性胸腔积液是恶性肿瘤的常见并发症，是恶性肿瘤胸腔转移或原发性胸腔恶性肿瘤所致，是晚期癌症患者的一种临床表现。%～，无一条符合者为漏出液
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恶性胸腔积液发生机制
任何原因造成了胸膜毛细血管内压、胶体渗透压、毛细血管通透性与胸腔内压力的改变，均可产生胸腔积液。恶性肿瘤引起胸水的机理主要包括以下几点：
1影响淋巴管的回流是形成MPE的主要机制。 2 原发性或继发性胸膜肿瘤侵犯胸膜或胸膜种植、肿瘤阻塞支气管引起阻塞性肺炎或肺不张（可使胸腔内压进一步降低）.
3 肿瘤通过刺激胸膜产生的炎症反应导致伴发胸膜炎，可使脏层、壁层胸膜毛细血管通透性增加，这是发生癌性胸水的主要原因之一。液体渗出增多，从而产生胸腔积液。 4低蛋白血症，从而致胸膜毛细血管内胶体渗透压降低，产生胸腔积液。
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临床表现
大部分患者多为肿瘤晚期的恶病质表现，如体重下降、消瘦乏力、贫血等。
主要表现为进行性加重的呼吸困难、胸痛和干咳。呼吸困难的程度与胸腔积液量的多少、胸液形成的速度和患者本身的肺功能状态有关。
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当积液量少或形成速度缓慢，临床上呼吸困难较轻，仅有胸闷、气短等。若积液量大肺脏受压明显，临床上呼吸困难加重，甚至出现端坐呼吸、发绀等。大量胸腔积液的病人喜欢取患侧卧位，这样可以减轻患侧的呼吸运动，有利于健侧肺的代偿呼吸，缓解呼吸困难。
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肿瘤侵袭胸膜、胸膜炎症和大量胸腔积液引起壁层胸膜牵张均可引起胸痛，多呈持续性胸痛；膈面胸膜受侵时疼痛向患侧肩胛放射。咳嗽多为刺激性干咳，由胸腔积液刺激压迫支气管壁所致。
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体格检查：可发现患侧呼吸运动减弱，肋间隙饱满，气管向健侧移位，积液区叩诊为浊音，呼吸音消失。
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恶性胸腔积液的诊断
MPE常有以下特征：
1 胸水白细胞计数大于3×109／L，外观呈血性。 2 恶性胸水pH值最高，pH>。 3 81%恶性胸水葡萄糖> mmol/L,结核性次之(85%< mmol/L),化脓性最低(100%< mmol/L),且三者间有显著性差异(P<) 。 4 恶性胸水胆固醇含量显著升高， mmol/L为界，%，%，且与血胆固醇含量无关。
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酶学检查
乳酸脱氢酶(LDH) 及其同工酶 ：
血浆乳酸脱氢酶（PLDH）>500 U/L，LDH4 >16%，对恶性胸水诊断的符合率为68%，敏感度为81%，特异性为72%。且恶性胸水以LDH4增高尤为突出。 腺苷脱氨酶(ADA)
恶性胸水ADA含量显著低于结核性胸水，以40 U/L为界，＜40 U/L则MPE可能性大，＞50U/L则结核性胸腔积液可能性大。%恶性胸水低于此值，而结核性胸水均超过此值。
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恶性胸水铁蛋白含量显著升高，其中肺癌胸水铁蛋白含量又高于其它肿瘤。以500mg/L为恶性胸水的临界值，其敏感性为80%，%；以1000mg/L为界，其敏感性和特异性分别为76%%。铁蛋白>500 mg/L应怀疑恶性，>1 000 mg/L有助于恶性胸水的诊断。
铁蛋白
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癌胚抗原（CEA）在恶性胸液的早期即可升高，且比血清更显著。若胸液CEA>20ug/L或胸液/血清CEA>1,常提示为恶性胸液，其敏感度约60%，特异性则90%以上。
癌胚肮原(CEA)
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CA15-3
以胸水CA15-3 29 U/ml为界，诊断腺癌的敏感性为49%，特异性为97%。以16 U/ml为界，诊断恶性胸水的敏感性为38%，特异性为100%。尤其对乳腺癌所致胸水诊断意义较大。
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可溶性白细胞介素-2受体（SIL-2R ）
胸水中可溶性白细胞介素-2受体（SIL-2R）水平可用于区别结核性与非结核性胸水。恶性胸水SIL-2R水平显著低于结核性胸水，以400 pmol/L为临界值，恶性胸水80